Hipertensión arterial
Tratamiento de la hipertensión
arterial
El objetivo principal del tratamiento de los pacientes con
una presión arterial elevada es obtener la máxima reducción posible del riesgo total de
morbilidad y mortalidad cardiovascular. Ello requiere un tratamiento y control de todos
los factores de riesgo reversibles identificados, como son el tabaquismo, el colesterol
elevado o la diabetes, así como el tratamiento apropiado de los trastornos clínicos
asociados, a la vez que el tratamiento de la elevación de la presión arterial en sí. La
intensidad con la que el clínico trata estos factores de riesgo aumenta en relación
directa con el número y la gravedad de los factores, con la existencia de trastornos
clínicos asociados y con el aumento del riesgo absoluto de episodios cardiovasculares
graves.
Dado que la relación entre el riesgo cardiovascular y la
presión arterial es continuo, sin que exista un umbral inferior, el objetivo del
tratamiento antihipertensivo debe ser el de restablecer los valores de presión arterial
definidos como "normales" u "óptimos". De hecho, existen datos que
indican que un factor determinante importante de la reducción del riesgo que confiere el
tratamiento antihipertensivo es el valor de presión arterial alcanzado.
La comparación de los resultados obtenidos en 3 grupos de
pacientes a los que se asignaron aleatoriamente objetivos de presión arterial diferentes
en el estudio HOT (presión arterial diastólica inferior a 90, 85 u 80 mmHg) no permitió
detectar diferencias significativas en el riesgo de enfermedad cardiovascular entre grupos
con objetivos adyacentes. Sin embargo, los resultados de este estudio confirman que no se
produce aumento del riesgo cardiovascular en los pacientes asignados aleatoriamente al
grupo de objetivo de presión más bajo (presión diastólica menor de 80 mmHg). En los
pacientes diabéticos del estudio HOT, se observó un riesgo de enfermedad cardiovascular
significativamente inferior en los pacientes a los que se les asignó el objetivo de
presión arterial más bajo.
De forma análoga, los resultados del UK Prospective Diabetes
Study pusieron de manifiesto que un control estricto de la presión arterial (alcanzando
una media de presión arterial de 144/82 mmHg) proporcionaba una reducción considerable
del riesgo de episodios cardiovasculares graves, en comparación con un control menos
estricto de la presión (alcanzando una media de presión arterial de 154/78mmHg).
Parece deseable, pues, intentar conseguir unos valores de
presión arterial óptimos o normales en los individuos jóvenes, de mediana edad o
diabéticos (inferior a 130/85 mmHg) y, como mínimo, una presión arterial normal alta en
los pacientes ancianos (inferior a 140/90 mmHg).
La estratificación de los pacientes en función de su riesgo
cardiovascular total no sólo es útil para determinar el umbral para la instauración de
un tratamiento antihipertensivo farmacológico, sino también para establecer el objetivo
de presión arterial que debe alcanzarse y la intensidad con la que debe intentarse su
consecución. En pocas palabras, cuanto mayor es el riesgo, más importante resulta
alcanzar el objetivo de presión arterial establecido y tratar los demás factores de
riesgo que se hayan identificado.
Cuando se utilizan determinaciones domiciliarias o
ambulatorias de la presión arterial para evaluar la eficacia del tratamiento, es preciso
tener en cuenta que los valores obtenidos durante el día mediante estas técnicas, en
comparación con las determinaciones efectuadas en la consulta, son en promedio 10-15 mmHg
inferiores para la presión sistólica y 5-10 mmHg inferiores para la presión
diastólica. Los objetivos del tratamiento han de modificarse, en consecuencia, si se
utilizan estos métodos.
Potencial para la prevención primaria de la HTA
Antes de considerar un tratamiento activo contra la
hipertensión instaurada, debería reconocerse la necesidad aún mayor de prevención de
la enfermedad. Sin una prevención primaria, el problema de la hipertensión nunca se
resolverá y solamente se basará en la detección de una tensión arterial elevada. La
prevención primaria proporciona una buena oportunidad para interrumpir y prevenir el
ciclo continuo de costes de control de la hipertensión y sus complicaciones. La
prevención primaria refleja un número determinado de realidades.
• Un número significativo de enfermedades
cardiovasculares se produce en personas cuya tensión arterial está por encima del nivel
óptimo (120/80 mmHg), pero no tan elevada como para ser diagnosticada o tratada como
hipertensión. Una aproximación a gran escala sobre la población para disminuir la
tensión arterial puede reducir considerablemente este grado de riesgo.
• El tratamiento activo de la hipertensión establecida
plantea costes financieros y potenciales reaccionas adversas.
• La mayoría de los pacientes con hipertensión
establecida no efectúa suficientes cambios en su estilo de vida, no toma medicación o no
toma la suficiente para conseguir el control.
• Incluso si se trata adecuadamente, según los
estándares normales, los pacientes con hipertensión puede que no disminuyan su nivel de
riesgo hasta llegar al de las persona con tensión arterial normal.
• El aumento de la tensión arterial no es consecuencia
inevitable del envejecimiento.
En consecuencia, una estrategia eficaz que incluya un amplio
segmento de población con el fin de prevenir la subida de tensión arterial con la edad y
para prevenir niveles generales de tensión arterial, podría afectar a la morbilidad y
mortalidad general aún más que tratando sólo a los que tienen una enfermedad declarada.
Se ha promulgado una aproximación a gran escala sobre la
población general, basada en modificaciones del estilo de vida que por sí solas han
demostrado que previenen o retrasan el aumento de la tensión arterial en personas que son
susceptibles a tal aumento.
Las modificaciones en el estilo de vida, comentadas más
adelante en este capítulo, como de gran valor en el tratamiento de la hipertensión
establecida, podrían tener un impacto incluso mayor sobre la prevención de la enfermedad
y deberían recomendarse a toda la población.
Las modificaciones que no requieran una participación activa
por parte de los individuos pero que puedan proporcionarse a toda la población, tales
como una reducción en la cantidad de cloruro sódico añadido a comidas procesadas,
podrían resultar aún más eficaces.
Estrategia de tratamiento
Tras haber efectuado una evaluación del paciente y haber
determinado el perfil de riesgo general, incluyendo el grado de elevación de la presión
arterial, el médico encargado del paciente debe determinar si éste presenta un riesgo
bajo, medio, alto o muy alto para el desarrollo de episodios de ACVA o infarto de
miocardio en los siguientes 10 años, tal como aconseja la OMS y se recogió en la tabla
previa. Ello será muy útil para que el médico, tras comentarlo con el paciente, opte
por una de las conductas siguientes:
• Instaurar de inmediato un tratamiento farmacológico
para la hipertensión y los demás factores de riesgo o trastornos existentes (grupos de
riesgo alto o muy alto).
• Efectuar una vigilancia de la presión arterial y de
los demás factores de riesgo durante varias semanas, y obtener mayor información antes
de decidir si conviene no instaurar un tratamiento farmacológico (grupo de riesgo medio).
• Observar al paciente durante un periodo de tiempo
prolongado, antes de decidir si debe instaurarse o no un tratamiento farmacológico
(riesgo bajo).
De un modo similar, el VI Informe del JNC aconseja una
actitud terapéutica diferente, según el grado de presión arterial y los factores de
riesgo asociados, identificando 3 Grupos de Riesgo:
Tabla IV. |
| Fases de
tensión arterial (mmHg) |
Grupo de
Riesgo A
(sin FR y sin LOD/ECC) |
Grupo de
Riesgo B
(al menos 1 FR, sin incluir diabetes, sin LOD/ECC) |
Grupo de
Riesgo C
(LOD/ECC, diabetes, con o sin otros FR) |
Normal -
Alta
(130-139/ 85-89) |
Modificación del
estilo de vida |
Modificación del
estilo de vida |
Tratamiento
farmacológico |
Fase 1
(140-159/ 90-99) |
Modificación del
estilo de vida
(hasta 6 meses) |
Modificación del
estilo de vida
(hasta 12 meses) |
Tratamiento
farmacológico |
Fase 2 y
3
(³ 160/ ³100) |
Tratamiento
farmacológico |
Tratamiento
farmacológico |
Tratamiento
farmacológico |
Grupo de riesgo A
El grupo de riesgo A incluye pacientes con tensión arterial
normal-alta o con hipertensión en fase 1, 2 ó 3, que no presenten enfermedades
cardiovasculares, lesión en órganos diana u otros factores de riesgo. Las personas con
hipertensión en fase 1 del grupo de riesgo A son candidatas para un control evolutivo
hasta el inicio de fármacos más largo, de hasta 12 meses, durante el que está indicada
una intensa modificación del estilo de vida, con un control constante de la tensión
arterial. Si no se consigue la tensión arterial deseada, debería iniciarse terapia
farmacológica. Para aquellos pacientes que presentan hipertensiones en fase 2 y 3, la
terapia farmacológica es fundamental, y debe iniciarse en fases tempranas.
Grupo de Riesgo B
El grupo de riesgo B incluye pacientes con hipertensión sin
enfermedad cardiovascular o lesión en órganos diana, pero que presentan uno o más
factores de riesgo entre los indicados previamente, pero no diabetes mellitus. Este grupo
incluye la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial. Si se encontrasen
presentes múltiples factores de riesgo, los médicos deberían considerar fármacos
antihipertensivos como terapia inicial. También son muy recomendables, como en cualquier
hipertenso, las modificaciones en el estilo de vida y el control de factores de riesgo
reversibles.
Grupo de riesgo C
El grupo de riesgo C incluye pacientes con hipertensión que
presentan enfermedad cardiovascular o lesión en órganos diana clínicamente evidentes.
Es opinión clínica del JNC VI que algunos pacientes con tensión arterial normal-alta,
así como con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o diabetes sean considerados
para una pronta terapia farmacológica. Siempre deberían recomendarse modificaciones
adecuadas del estilo de vida como tratamiento coadyuvante.
La clasificación, en función de la fase y grupo de riesgo
de la tensión arterial, está directamente ligada al tratamiento y objetivos. Ello
proporciona a los médicos un método simple de identificación de estratos de riesgo para
pacientes individuales, por la historia clínica, el examen físico y análisis rutinarios
de laboratorio, así como las directrices para el tratamiento de dichos pacientes. A
partir de estos hallazgos, puede efectuarse una valoración de riesgos absolutos. Tablas,
fórmulas, programas de ordenador y páginas de la World Wide Web están disponibles para
calcular el riesgo cardiovascular en pacientes individuales mediante datos de estudios
epidemiológicos.
En situaciones en las que los recursos son limitados, se hace
imprescindible dirigir el tratamiento farmacológico a las personas de los grupos de
riesgo alto y muy alto antes de considerar su posible uso en los pacientes de riesgo
inferior.
Tras haber decidido la estrategia general a seguir, el
médico debe determinar los objetivos terapéuticos específicos para el paciente en
cuestión, y debe establecer un plan terapéutico detallado para reducir la presión
arterial y el riesgo cardiovascular global con objeto de alcanzar estos objetivos. Este
plan debe tener en cuenta lo siguiente:
• Vigilancia de la presión arterial y de otros factores
de riesgo.
• Medidas que modifican el estilo de vida, indicadas
para reducir la presión arterial y controlar los demás factores de riesgo.
• Tratamiento farmacológico, indicadas también para
reducir la presión arterial y controlar los demás factores de riesgo y trastornos
clínicos existentes.
Las medidas sobre el estilo de vida deben instaurarse siempre
que sean apropiadas en todos los pacientes, incluyendo los que necesitan un tratamiento
farmacológico.
Modificación del estilo de vida
Las modificaciones en el estilo de vida son de gran
importancia en la prevención de la hipertensión. Se ha demostrado que son eficaces para
disminuir la tensión arterial, y pueden reducir otros factores de riesgo cardiovasculares
con un coste reducido y con un mínimo riesgo. Debería aconsejarse encarecidamente a los
pacientes adoptar estas modificaciones en el estilo de vida, en particular si presentan
factores de riesgo adicionales de enfermedad cardiovascular, tales como dislipemia o
diabetes mellitus.
Incluso cuando estas modificaciones por sí solas no son
adecuadas para controlar la hipertensión, pueden reducir el número y dosificación de
medicación antihipertensiva necesaria para controlar dicha condición. Aunque la
dificultad para conseguir y mantener cambios en el estilo de vida es algo reconocido, un
equipo técnico de aproximación que implique a profesiones de la salud y recursos
comunitarios, puede ayudar a proporcionar la educación, apoyo y seguimiento necesarios.
Aunque no existen pruebas directas basadas en estudios con
asignación aleatoria, que demuestren que una reducción de la presión arterial obtenida
con medidas que modifican el estilo de vida proporciona una reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular, ello parece probable, teniendo en cuenta que todos los demás
datos existentes que sugieren que los beneficios del tratamiento antihipertensivo vienen
dados, fundamentalmente, por la reducción de la presión arterial en sí, y no por otros
defectos independientes que puedan ejercer las diversas modalidades terapéuticas.
Las medidas sobre el estilo de vida, o tratamiento de la HTA
no farmacológico, se utilizan por otras varias razones, como se indica en el informe de
la OMS sobre el control de la HTA (WHO Technical Report on Hypertension Control):
• Para reducir la presión arterial en el paciente
concreto.
• Para reducir las necesidades de fármacos
antihipertensivos y aumentar al máximo su eficacia.
• Para abordar los demás factores de riesgo existentes.
• Para la prevención primaria de la hipertensión y los
trastornos cardiovasculares asociados en la población.
Abandono del tabaco
El consumo de cigarrillos es un potente factor de riesgo para
las enfermedades cardiovasculares, y es esencial el evitar en el hipertenso el consumo de
tabaco. El abandono del tabaco es, tal vez, la medida de estilo de vida más potente de
que disponemos para la prevención de las enfermedades, tanto cardiovasculares, como no
cardiovasculares, en los pacientes hipertensos. Además del efecto sobre los vasos,
debemos ser conocedores de que con cada cigarrillo se aumenta de forma significativa la
tensión arterial. Las personas que siguen fumando pueden no recibir toda la protección
contra enfermedades cardiovasculares mediante terapia antihipertensiva. Es imprescindible,
por tanto, que todos los pacientes hipertensos que fuman deben recibir el consejo
apropiado para que dejen de hacerlo.
El beneficio cardiovascular al dejar de fumar puede
observarse al cabo de un año en todos los grupos de edad. Debe repetirse de forma
reiterada y sin ambigüedades a los fumadores que dejen de fumar.
Las bajas cantidades de nicotina contenidas en los productos
para dejar el hábito normalmente no elevarán la tensión arterial; así pues, pueden
utilizarse con el consejo adecuado y según intervenciones del comportamiento. A menudo se
necesitan acciones simultáneas para evitar o minimizar la subida de peso al dejar de
fumar.
Debe considerarse también la posible utilidad del
tratamiento de sustitución con nicotina, puesto que parece potenciar el efecto de las
demás intervenciones destinadas al abandono del tabaco.
Reducción del peso
El exceso de peso, cuantificado como el hecho de tener un
índice de masa corporal (peso en kilos dividido por la altura en metro cuadrados) de 27 o
más, está en estrecha correlación con la hipertensión. La acumulación de grasa en la
parte superior del cuerpo, visceral o abdominal, evidenciada por una circunferencia de 85
cm de cintura o más en las mujeres y de 98 cm o más en los hombres, también está
asociada con el riesgo de hipertensión, dislipemia, diabetes, y mortalidad por
enfermedades coronarias.
La reducción de peso, aunque sólo sea en 4 ó 5 kg.,
disminuye la tensión arterial en una gran proporción de personas obesas con
hipertensión. En pacientes obesos con hipertensión, la reducción de peso aumenta el
efecto de disminución de la tensión arterial de agentes antihipertensivos concurrentes y
puede reducir significativamente los factores concomitantes de riesgo cardiovascular,
tales como diabetes y dislipemia.
Así pues, todos los pacientes con hipertensión y sobrepeso
deberían formar parte de un programa de reducción de peso, de forma controlada e
individualizada, que conllevase una restricción calórica y un aumento de la actividad
física. Es frecuente la reincidencia, y puede ser desalentadora, pero la constancia puede
ser recompensada por la reducción de múltiples factores de riesgo cardiovascular y una
reducción de la terapia con fármacos antihipertensivos. Los agentes anoréxicos
deberían utilizarse con precaución ya que pueden elevar la tensión arterial, y algunos
pueden aumentar el riesgo de enfermedad valvular cardíaca y de hipertensión pulmonar.
El exceso de grasa corporal contribuye a elevar las cifras de
presión arterial desde la primera infancia, y es el factor predisponente más importante
para la aparición de la hipertensión. Una reducción de peso de tan sólo 5 Kg. permite
reducir la presión arterial en una amplia proporción de individuos hipertensos que
presentan un sobrepeso superior al 10 por ciento, y tiene también un efecto beneficioso
en los factores de riesgo asociados, como la resistencia a la insulina, diabetes,
hiperlipemia, y la hipertrofia ventricular izquierda. Los efectos sobre la reducción de
la presión arterial, que ejerce la disminución del peso, pueden ser potenciados mediante
el aumento simultáneo del ejercicio físico, la moderación en el consumo de alcohol en
los individuos con sobrepeso, y la reducción del consumo de sodio en los hipertensos
ancianos (estudio TONE). Debe recomendarse, inicialmente, una reducción de peso de al
menos 5 Kg. con nuevas diminuciones de 5 Kg. en función de la respuesta obtenida y del
peso del paciente.
Moderación en el consumo de alcohol
A pesar de los datos que indican que un consumo de alcohol de
hasta 3 bebidas "estándares" al día puede reducir el riesgo de CI, existe una
correlación lineal entre el consumo de alcohol, las cifras de presión arterial y la
prevalencia de la hipertensión en las poblaciones. El exceso en el consumo de alcohol es
un factor de riesgo importante para la hipertensión, y es un factor de riesgo para las
apoplejías. Se debería por lo tanto, obtener un historial detallado del consumo habitual
de alcohol entre los pacientes.
El alcohol atenúa los efectos del tratamiento farmacológico
antihipertensivo, pero su efecto presor es, al menos en parte, reversible en un plazo de
1-2 semanas si se modera el consumo de alcohol en alrededor de un 80 por ciento. A los que
toman bebidas alcohólicas debería aconsejárseles que limitaran su consumo diario a no
más de 30 ml de etanol, por ejemplo, 720 ml de cerveza, 300 ml de vino, o 60 ml de
whisky. Debido a que las mujeres absorben más etanol que los varones, y que las personas
de peso más ligero son más susceptibles que las obesas a los efectos del alcohol,
debería aconsejarse en estos grupos limitar su consumo a no más de 10-20 ml de etanol
por día. Dichas cantidades no aumentan la tensión arterial y están asociadas con un
riesgo inferior de enfermedades cardíacas.
Los individuos que consumen mucho alcohol (5 o más bebidas
"estándares" al día) pueden presentar una elevación de la presión arterial
tras la suspensión aguda de este consumo, pero ésta diminuye pasados unos días, y es
más que probable que se les diagnostique una hipertensión al inicio de la semana si su
patrón de consumo de alcohol corresponde a los fines de semana. Sí se les debe advertir,
así mismo, sobre el mayor riesgo directo de ACVA que comportan las borracheras.
Actividad física
La actividad física aeróbica regular, adecuada para
conseguir un nivel moderado de delgadez, puede aumentar la pérdida de peso y el estado de
salud, y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cualquier causa de muerte.
Cuando se compara con sus semejantes más activos y en forma, los individuos sedentarios
con tensión arterial normal tienen entre un 20 y un 50 por ciento más de riesgo de
desarrollar hipertensión.
Puede disminuirse la tensión arterial con una actividad
física moderada, equivalente a un consumo máximo de oxígeno entre un 40 y un 60 por
ciento, que se consigue mediante una caminata de 30 a 45 minutos a paso rápido, llevada a
cabo la mayoría de los días de la semana.
La mayoría de las personas puede aumentar su actividad
física de forma segura sin una evaluación médica exhaustiva. Los pacientes con
problemas cardíacos y otras enfermedades graves necesitan una evaluación más completa,
que a menudo incluye una prueba de esfuerzo, y pueden requerir un especialista o un
programa de ejercicio supervisado médicamente.
Moderación del sodio en la dieta
El sodio, en forma de cloruro sódico, o sal de mesa, está
ligado a ciertos niveles de tensión arterial. La respuesta individual de la tensión
arterial a las variaciones de ingesta de sodio difieren considerablemente. Por grupos, los
afroamericanos, las personas mayores y los pacientes con hipertensión o diabetes, son
más sensibles a cambios en el cloruro sódico de la dieta que la población general.
Los datos epidemiológicos muestran una asociación positiva
entre la ingesta de sodio y el nivel de tensión arterial. Los metaanálisis de análisis
clínicos revelan que una reducción de 75 á 100 mmol en la ingesta de sodio disminuye la
tensión arterial desde períodos de varias semanas a unos pocos años. Estos efectos son
más importantes en las personas mayores y en las que tienen tensiones elevadas. La
publicación de un análisis de 17 ensayos controlados, aleatoriamente, con pacientes de
45 años o más con hipertensión conocida, describió una disminución media de 6.3/2.2
mmHg con una reducción del sodio urinario de 95 mmol por día.
Aunque un solo un estudio observacional hizo aumentar la
preocupación ante el seguimiento de una restricción severa de sodio, no hay evidencia de
que niveles muy bajos de ingesta de sodio, como los alcanzados en ensayos con
intervención, presenten ningún riesgo adicional para la salud del hipertenso. Es más,
una gran variedad de estudios controlados y observacionales sugieren que una dieta con una
moderada disminución en la ingesta de sodio puede estar asociada a otros efectos
favorables tales como reducción de la medicación antihipertensiva, pérdida de potasio
inducida por diuréticos, posiblemente de la hipertrofia de ventrículo izquierdo y
protección de osteoporosis y excreción urinaria de calcio.
El 75 por ciento de ingesta de sodio se deriva de comida
procesada. Debido a que el consumo medio de sodio, sobre todo de los americanos,
representa la ingesta de un exceso de 150 mmol al día, es recomendable y puede
conseguirse una reducción moderada de sodio hasta niveles de no más de 100 mmol al día,
aproximadamente 6g de cloruro de sodio o 2.4 g de sodio al día. Con el consejo adecuado a
los pacientes y sus familias, estos pueden aprender a leer las etiquetas y seleccionar
comidas bajas en sodio. Productos hiposódicos están siendo cada vez más fáciles de
encontrar en los supermercados y restaurantes.
Ingesta de potasio
La ingesta elevada de potasio en la dieta puede proteger el
desarrollo de la hipertensión, y mejorar el control de las cifras de tensión arterial en
pacientes con HTA establecida. El consumo inadecuado de potasio puede elevar la tensión
arterial. Por lo tanto, deberá mantenerse una ingesta adecuada de potasio, de
aproximadamente 50 á 90 mmol al día, preferiblemente a partir de alimentos tales como
fruta fresca y vegetales.
Si se produce una hipopotasemia durante el empleo de un
tratamiento diurético, puede ser necesario añadir potasio a partir de sustitutos a base
de sales de potasio, suplementos de potasio, o diuréticos ahorradores de potasio. Estos
agentes deben ser utilizados con precaución en pacientes susceptibles de desarrollar
hiperpotasemia, incluyendo aquellos con insuficiencia renal, o los que reciban inhibidores
de la enzima conversora de angiotensina, o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II.
Ingesta de calcio
En la mayoría de los estudios epidemiológicos, una dieta
con una baja ingesta de calcio está asociada a un predominio de hipertensión. Un aumento
del consumo de calcio puede bajar la tensión arterial en algunos pacientes con
hipertensión, pero el efecto global es mínimo. Aunque es importante mantener una ingesta
adecuada de calcio para la salud en general, actualmente no es conveniente recomendar
suplementos de calcio para disminuir la tensión arterial.
Ingesta de magnesio
Aunque las evidencias sugieren una asociación entre un
consumo deficitario de magnesio en la dieta y una tensión arterial más elevada, ningún
dato actualmente puede justificar que se recomiende un consumo superior de magnesio para
disminuir la tensión arterial.
Otros factores relacionados con la dieta
Grasas: La dislipemia es uno de los más importantes factores
de riesgo independiente de enfermedad de las arterias coronarias. Así pues, una dieta
baja en grasas y, si fuera necesario, una terapia con fármacos, constituirían un apoyo
imprescindible en el tratamiento de hipertensos que asocien esta anomalía. En estudios
controlados aleatoriamente, las dietas que variaban la grasa total y las proporciones de
grasa saturadas o insaturadas tenían poco o ningún efecto sobre la tensión arterial.
Grandes cantidades de ácidos grasos omega 3 pueden disminuir la tensión arterial, aunque
algunos pacientes experimentaron molestias abdominales. Un estudio no encontró ningún
efecto significativo en la prevención de la hipertensión.
Cafeína: La cafeína puede aumentar la tensión arterial de
forma aguda. La tolerancia a este efecto se desarrolla de forma rápida, y en la mayoría
de los estudios epidemiológicos no se ha encontrado relación directa entre la ingesta de
cafeína e hipertensión.
Otros factores: Aunque recientes estudios epidemiológicos
han demostrado una relación indirecta entre las proteínas de la dieta y la tensión
arterial, no se han demostrado efectos consistentes. Más aún, ensayos controlados a base
de proporciones variables de carbohidratos, ajo o cebolla en la dieta han demostrado que
no existen efectos consistentes sobre la tensión arterial.
Relajación y biofeedback
El estrés emocional puede aumentar la tensión arterial de
forma aguda. El papel de las técnicas de control del estrés para tratar a pacientes con
hipertensión es incierto. Se han estudiado terapias de relajación y biofeedback en
múltiples ensayos controlados, con un limitado efecto más allá del observado en los
grupos de control. Un estudio con afroamericanos mostró descensos significativos en la
tensión sistólica y diastólica al cabo de 3 meses. No obstante, los artículos de que
se dispone no ofrecen apoyo al uso de terapias de relajación como terapia definitiva, o
prevención de la hipertensión. Un estudio no halló ningún efecto sobre el control del
estrés para prevenir la hipertensión.
Tratamiento farmacológico
A lo largo de las dos últimas décadas se han producido
avances importantes en el tratamiento farmacológico de la HTA. Hoy en día, los médicos
pueden elegir entre una amplia variedad de fármacos a la hora de tratar la HTA Esencial y
los trastornos asociados a ella.
Sin embargo, aunque la HTA es uno de los factores de mayor
prevalencia y más potentes entre los que contribuyen a producir enfermedades
cardiovasculares, la situación en la que se encuentra el tratamiento de la presión
arterial cuando el siglo XX se acerca a su fin resulta desalentadora. Así, por ejemplo,
en EE.UU., los datos de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) ponen
de manifiesto que tan solo un 27% de los hipertensos adultos mantiene un control de
presión arterial con cifras inferiores al valor referencia actual de 140/90 mmHg.
Además, se está observando una pérdida de los avances realizados anteriormente en los
pacientes hipertensos, con un incremento en la tasa de crecimiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva, ACVA y nefropatías en fase terminal.
Los resultados disponibles en España aún pueden ser más
desalentadores. El estudio Controlpres, realizado a partir de una encuesta recientemente
llevada a cabo por médicos de Atención Primaria sobre hipertensos mayores de 18
años, atendidos a lo largo de todo el territorio peninsular en centros de Atención
Primaria, sólo el 13% de los HTA Esenciales tratados farmacológicamente estaban
controlados óptimamente (cifras tensionales menores de 140/90 mmHg), y un 18% controlados
subóptimamente (cifras inferiores a 160/90 mmHg).
El Sexto Informe del Joint National Committee en Prevención,
Detección y Tratamiento de la Hipertensión (JNC-VI) indicó algunos factores que
podrían contribuir en la producción de esta tendencia:
- Complacencia de médicos y pacientes en lo relativo a
hipertensión, a medida que se presta mayor atención a la lucha contra el colesterol, el
tabaquismo y la diabetes.
- Mal cumplimiento del tratamiento antihipertensivo, lo que
contribuye a una falta de control adecuado en más de las dos terceras de los pacientes
hipertensos.
- Falta de empleo de formulaciones de fármacos que tengan
eficacia mantenida durante las 24 horas y que requieran una sola administración diaria,
con objeto de mejorar el cumplimiento del tratamiento, el control de la hipertensión y la
protección frente a los trastornos cardíacos y vasculares cerebrales, causados por un
aumento brusco de la presión arterial al despertar del sueño.
El paradigma actual para la elección de la medicación
antihipertensiva exige un tratamiento ajustado de manera individualizada mediante una
evaluación cuidadosa del estado médico y las necesidades de cada paciente, incluyendo
los costes de la medicación, con objeto de optimizar el tratamiento. Aunque en el pasado
la determinación de la presión arterial en la consulta fue el criterio principal, y a
menudo único para el tratamiento de la presión arterial, en la actualidad hay otros
factores individuales que intervienen en esta decisión, y que van desde la probabilidad
de aparición de consecuencias adversas hasta la presencia de trastornos clínicos
asociados. Así, la HTA no debe considerarse de manera aislada, sino más bien como uno de
los elementos de lo que probablemente sea una constelación de trastornos médicos y de
factores de riesgo importantes, que pueden acusar una morbilidad y mortalidad importantes
si no se efectúa un tratamiento adecuado del paciente.
Entre las enfermedades coexistentes que pueden afectar al
tratamiento de la HTA se refieren algunas cardiovasculares como la enfermedad vascular
cerebral, la arteriopatía coronaria, la hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia
cardíaca y la enfermedad vascular periférica, y otras generales como la enfermedad renal
parenquimatosa, la enfermedad vascular renal, la diabetes mellitus, dislipemia, apnea del
sueño, asma bronquial o enfermedad crónica de las vías respiratorias, y la gota.
La técnica más adecuada para el tratamiento, y más eficaz
para la predicción de los eventos cardiovasculares, es el recuento y la ponderación de
los factores de riesgo. En el momento actual disponemos de varias escalas de evaluación
de los factores de riesgo, simplificadas en las previamente expuestas de la OMS y JNC VI;
quizás una de las mejores es la que se publicó en el Informe de la 27 Conferencia de
Bethesda del American College of Cardiology en 1996.
El JNC VI estableció como objetivo de la prevención y el
tratamiento de la HTA "reducir la morbilidad y mortalidad con los medios menos
agresivos posibles. Esto puede conseguirse mediante la obtención y mantenimiento de una
presión arterial sistólica inferior a 140 mmHg y una presión arterial diastólica
inferior a 90 mmHg, o incluso mas baja si es tolerado, al tiempo que se consiguen
controlar otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular que sean
modificables".
Objetivos y directrices generales
En la actualidad, el objetivo del tratamiento farmacológico
de la HTA no sólo es reducir las cifras de presión arterial hasta límites que estén
dentro de la normalidad (140/90 mmHg o inferiores), sino que aquel debe ser mucho más
amplio y pretende:
- Realizar un tratamiento específico y selectivo frente al
mecanismo fisiopatológico responsable de la HTA, lo que con la mayoría de los fármacos
equivale a reducir las resistencias vasculares periféricas.
- Reducir la morbimortalidad cardiovascular, controlando las
complicaciones asociadas directamente con la HTA (ACVA hemorrágicos, insuficiencia
cardíaca o renal) o con el proceso aterosclerótico (íctus isquémico, cardiopatía
isquémica).
- Revertir las lesiones orgánicas que la HTA produce en los
órganos diana (hipertrofia cardíaca, remodelado vascular, lesiones renales u oculares,
etc.).
- Evitar la progresión de la HTA hacia formas más graves.
- Mejorar la calidad de vida del hipertenso. Los fármacos
antihipertensivos producen efectos adversos, por lo que es imprescindible evaluar la
relación beneficio-riesgo, en particular en los hipertensos con cifras ligeras o
moderadas, que muchas veces están asintomáticos. Los efectos adversos empeoran la
calidad de vida y facilitan el abandono del tratamiento por el paciente.
Cuando se decide iniciar el tratamiento farmacológico de la
HTA se deben tener en cuenta las siguientes directrices generales:
- El tratamiento debe ser individualizado, eligiendo el fármaco
más apropiado en orden a las características de cada paciente y sus factores de riesgo
asociado: edad, enfermedad asociada, gravedad de la HTA y repercusión orgánica,
antecedentes (incluyendo otros factores de riesgo cardiovascular), historia farmacológica
previa, consideraciones económicas, etc.
- El tratamiento se iniciará con la mínima dosis efectiva,
incrementando esta paulatinamente hasta conseguir controlar la HTA o la aparición de
efectos adversos importantes. Para la mayoría de los pacientes, debería utilizarse una
dosis baja del fármaco inicial, aumentándola lentamente según la edad, necesidades y
respuestas del paciente.
- La reducción de la presión arterial debe ser gradual y
mantenida, particularmente en ancianos.
- El tratamiento debe ser sencillo y fácil de seguir por el
hipertenso, utilizando el menor número de fármacos y tomas diarias (a ser posible una
sola toma diaria). La fórmula óptima debería proporcionar una eficacia de 24 horas con
una única dosis diaria, cuyo efecto mayor fuera al menos de un 50% al finalizar el
período de 24 horas, antes justo de la toma del día siguiente. Se prefieren las
fórmulas de larga duración que proporcionan una eficacia de 24 horas a las de corta
duración por múltiples razones:
- la adhesión es mejor con una dosis única al día. Muchos
pacientes pierden de forma inadvertida al menos una dosis de medicación cada semana.
- para algunos fármacos, menos tabletas representan un coste
inferior. Sin embargo, una dosificación dos veces al día puede ofrecer un control
similar a un coste probablemente inferior.
- el control de la hipertensión es persistente y suave en vez
de intermitente.
- se proporciona protección contra cualquier riesgo de muerte
súbita, ataque cardíaco y apoplejía, que es debido al aumento brusco de la tensión
arterial de dormir toda la noche.
- Se intentará mejorar la calidad de vida del hipertenso,
eligiendo los fármacos que presenten menos efectos adversos e interacciones
farmacológicas, lo que facilitará el seguimiento del tratamiento por parte del enfermo.
- Optimizar la relación coste-beneficio.
- Mantener un contacto continuado con el paciente. Al médico le
corresponde controlar las cifras de presión arterial, explicar al hipertenso su
enfermedad y los riesgos que conlleva, solucionar los problemas que aparecen durante el
tratamiento, convencerle de los beneficios que este reporta y comprobar si lo sigue
correctamente.
¿Hasta qué cifra se puede reducir la presión arterial?
Los análisis retrospectivos han aportado resultados
contradictorios respecto a si puede ser nociva o no una reducción de la presión arterial
diastólica hasta cifras inferiores a 85 mmHg ( la llamada "curva en J"
propuesta por Cruickshank en 1987, y posteriormente por Farnett en 1991).
Se han suscitado inquietudes sobre el hecho de que un
descenso demasiado grande de la tensión diastólica puede aumentar el riesgo de eventos
coronarios reduciendo la presión de perfusión diastólica en la circulación coronaria,
la llamada hipótesis de la curva J. La curva J también se ha detectado en el grupo de
placebo de los ensayos clínicos de personas mayores con hipertensión. La inquietud sobre
la curva J puede ser más relevante en pacientes con hipertensión y anteriores
enfermedades coronarias, y en aquéllos con una tensión de pulso superior a 60 mmHg. Por
otra parte, los datos secundan la necesidad de una reducción progresiva de la presión
arterial tanto para enfermedades cerebrovasculares como para enfermedades renales, incluso
con una mayor reducción de la tensión arterial. Toda la evidencia disponible secunda la
recomendación de una reducción de la tensión diastólica y sistólica en todas las
edades hasta los niveles alcanzados en los ensayos clínicos. Normalmente la tensión
diastólica en estos ensayos desciende por debajo de los 90 mmHg y la sistólica por
debajo de 140 mmHg. En ensayos con personas con hipertensión sistólica aislada, no se ha
observado aumento en patologías cardiovasculares ni muertes, a pesar de mayores
reducciones de la tensión diastólica.
Recientemente el estudio HOT ha llegado a la conclusión de
que la incidencia mínima de eventos cardiovasculares importantes se producía con una
presión arterial diastólica media de 82.6 mmHg, y que el riesgo más bajo de mortalidad
cardiovascular se producía con una presión diastólica de 86.5 mmHg. Se observaron
beneficios de la presión arterial más baja en grupos específicos de pacientes, como los
que habían sufrido un infarto de miocardio, y los diabéticos.
Fármacos antihipertensivos. Características y efectos
adversos
Actualmente existe una serie de fármacos antihipertensivos
efectivos y razonablemente bien tolerados, que se pueden incluir en varios grupos
farmacológicos: diuréticos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio,
inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes alfa-adrenérgicos, bloqueantes
alfa-betaadrenérgicos, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, etc. Sus
características farmacológicas y sus efectos adversos más comunes son:
Diuréticos
Son fármacos que producen una pérdida neta de sodio y agua
del organismo por la orina, actuando directamente sobre el riñón.
Los "diuréticos de asa" (furosemida, torasemida)
actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo en la
membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K. Son los diuréticos más potentes, excretando
un 15-20% de la fracción de Na filtrada; también aumentan la eliminación de K, Ca, Mg.
Reducen las resistencias de las arteriolas glomerulares aferentes aumentando el flujo
sanguíneo cortical y la tasa de filtración glomerular; este efecto, mediado en parte por
la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales, es más evidente cuanto
menor es la tasa de filtración glomerular.
Las tiazidas son diuréticos de potencia intermedia (excretan
un 5-10% de la fracción de Na filtrada), que actúan desde la superficie luminal
inhibiendo el transporte activo de Cl, Na y agua en el segmento diluyente cortical de la
porción ascendente del asa de Henle. También aumentan la excreción de K y HCO3,
y disminuyen la de ácido úrico y Ca.
Los "ahorradores de potasio" inhiben la
reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal y principio del túbulo colector, así
como su intercambio por K o H. Su potencia diurética es pequeña, ya que la fracción de
Na eliminada no supera el 5%. La espironolactona es un antagonista competitivo de la
aldosterona, mientras que el triamterene y amilorida bloquean el intercambio Na-K/H y su
efecto es independiente de los niveles de aldosterona. Estos fármacos aumentan la
excreción renal de Na, Cl y HCO3 a la vez que disminuyen la de K e H
produciendo una acidosis hiperclorémica e hiperkalemia.
Al comienzo del tratamiento, tiazidas y diuréticos de asa
producen diuresis y natriuresis, y reducen los niveles tisulares de Na, la volemia, el
volumen urinario y las resistencias vasculares periféricas. La disminución de estas
últimas se debería a la reducción de la concentración de Ca intravascular secundaria a
la eliminación renal de Na. Las nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona)
reducen las resistencias vasculares periféricas por una acción directa sobre la fibra
muscular lisa vascular, reduciendo la entrada de calcio y la concentración de calcio
intravascular.
Efectos adversos: fundamentalmente los
diuréticos tiazídicos y del asa producen:
- Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación,
hipovolemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, alcalosis,
azotemia.
La hipopotasemia favorece la aparición de arritmias
ventriculares y podría aumentar la mortalidad en pacientes con alteraciones previas del
ECG; este riesgo es mayor en los hipertensos ancianos, con HVI o cardiopatía isquémica
asociada y en pacientes digitalizados. El riesgo disminuye utilizando dosis bajas de
diuréticos, administrando suplementos de K o asociándolos con diuréticos ahorradores de
potasio.
- Alteraciones metabólicas: los diuréticos producen
hiperuricemia, intolerancia a los hidratos de carbono con o sin hiperglucemia basal, y
elevan los niveles plasmáticos de colesterol total, LDL-colesterol y ocasionalmente de
triglicéridos, y disminuyen los niveles de colesterol HDL. Estos efectos adversos se
minimizan utilizando dosis bajas.
- Otros efectos adversos:
- Digestivos: anorexia, náuseas, pancreatitis con las tiazidas.
- Dermatológicos: eritema, fotosensibilidad; colestasis con las
tiazidas.
- Hematológicos: las tiazidas pueden producir trombopenia.
- Endocrinos: impotencia; la espironolactona ginecomastia,
alteraciones menstruales, disminución de la libido.
- Neurológicos: vértigos, cefaleas; ototoxicidad con los
diuréticos de asa.
- Una dosis excesiva produce astenia, debilidad, calambres, e
hipotensión postural.
- Las tiazidas y los diuréticos de asa activan el tono
simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, ejerciendo acciones
vasoconstrictoras que facilitan la aparición de tolerancia a su acción antihipertensiva.
Contraindicaciones: Los cambios metabólicos
contraindican, al menos relativamente, su uso en diabéticos, e hipertensos con
hiperuricemia o dislipemia. Estos cambios no aparecen, o lo hacen en menor porcentaje, con
los diuréticos ahorradores de potasio o con las nuevas tiazidas (xipamida, indapamida), o
con la torasemida, que se convierten en una alternativa para estos hipertensos.
Usos Clínicos: A dosis bajas, las tiazidas y los
diuréticos de asa continúan siendo los fármacos de primera elección en el tratamiento
de la HTA, ya que son baratos, fáciles de dosificar, efectivos y aceptados en un alto
porcentaje de pacientes.
En general responden mejor los ancianos, mujeres, obesos,
hipertensos de raza negra, HTA con renina normal o baja, HTA sal-sensible o la asociada a
edemas cardíacos o renales. Los diuréticos previenen la retención hidrosalina y
potencian las acciones de otros fármacos antihipertensivos.
En hipertensos con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar
agudo o insuficiencia renal, los diuréticos de asa serían de elección, junto con las
nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona, piretanida). En hipertensos con un
aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min., las tiazidas clásicas no son efectivas
y producen una mayor incidencia de efectos indeseables; tampoco deben usarse los
ahorradores de K por el riesgo de hiperpotasemia, siendo de elección los diuréticos de
asa, indapamida, xipamida y torasemida.
TablaV. Diuréticos y sus dosis más usuales (mg/día) |
| Tiazidas |
| Hidroclorotiazida |
12.5 – 50 |
| Indapamida |
1.25 – 5 |
| Metolazona |
0.5 – 1 |
| Diuréticos
del asa |
| Furosemida |
5 – 250 |
| Torasemida |
2.5 – 10 |
| Ahorradores
de potasio |
| Amilorida |
5 – 10 |
| Espironolactona |
25 – 100 |
| Triamterene |
25 – 100 |
Bloqueantes betaadrenérgicos
Producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones
de las catecolaminas medidas a través de la estimulación de los receptores
betaadrenérgicos. Reducen las resistencias vasculares periféricas por un mecanismo mixto
en el que están implicados el bloqueo de los receptores beta2-presinépticos, una acción
central (reajuste de los barorreceptores), la inhibición de la secreción de renina, y un
aumento de la síntesis vascular de prostaglandina I2 y óxido nítrico.
Tienen la ventaja de producir una reducción gradual de la
presión arterial sólo en hipertensos, no producen hipotensión postural ni retención
hidrosalina, y no alteran los niveles de K o de ácido úrico. Reducen además la HVI,
presentan propiedades antianginosas, antiarrítmicas, ansiolíticas y cardioprotectoras,
sobre todo en hipertensos varones no fumadores.
Efectos adversos:
- Respiratorios: broncoespasmo.
- Digestivos: nauseas, estreñimiento.
- Cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia
cardíaca.
- Metabólicos: hiper/hipoglucemia. Además, incrementan los
niveles plasmáticos de triglicéridos y colesterol LDL, y reducen los de HDL.
- Centrales: insomnio, depresión, pesadillas, parestesias,
cefaleas, fatiga.
- Disfunción sexual.
- El bloqueo de los receptores beta2-vasodilatadores produce un
predominio del tono alfa-vasoconstrictor, que explica la aparición de calambres,
sensación de frío o cansancio en las extremidades y el empeoramiento de las
vasculopatías (claudicación intermitente, Raynaud).
- La supresión brusca del tratamiento conduce a una HTA de
rebote y agrava la cardiopatía isquémica, por la que debe hacerse de forma gradual.
Contraindicaciones:
- Enfermos con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
- Bradicardia sintomática, bloqueo sino-auricular y A-V,
insuficiencia cardiaca o enfermedad del seno
- Se deben usar con precaución en diabéticos tratados con
insulina o en vasculopatías periféricas.
Usos clínicos: En monoterapia o asociados a
diuréticos son muy útiles en la HTA ligera-moderada. En general responden mejor a
betabloqueantes los hipertensos varones blancos, y son particularmente útiles en aquellos
con renina alta, palpitaciones, taquiarrítmias, cardiopatía isquémica, estrés,
ansiedad, hipertiroidismo, glaucoma o migraña. En general se prefieren los
betabloqueantes beta1-selectivos y los que permiten una única dosis al día, pues
facilitan el seguimiento del tratamiento. Asociados a vasodilatadores reducen la actividad
neurohumoral y la taquicardia que estos producen, a la vez que potencian su actividad
antihipertensiva.
Tabla VI. Betabloqueantes y sus dosis más usuales
(mg/día) |
| Acebutolol |
200 – 800 |
| Atenolol |
25 – 200 |
| Bisoprolol |
2.5 – 10 |
| Carteolol |
2.5 – 10 |
| Metoprolol |
50 – 300 |
| Nadolol |
40 – 320 |
| Penbutolol |
10 – 20 |
| Pindolol |
10 – 60 |
| Propranolol |
40 – 480 |
| Timolol |
20 – 60 |
Bloqueantes de los canales del calcio
Inhiben el flujo de entrada de calcio a través de los
canales de Ca tipo-L de las membranas de las células excitadas. Disminuyen por tanto la
concentración de calcio vascular y producen una vasodilatación arteriovenosa que reduce
las resistencias vasculares periféricas y, como consecuencia de ello, la presión
arterial. La magnitud de su efecto hipotensor guarda relación con el nivel de presión
arterial previo, siendo mínimo en pacientes normotensos, lo que reduce el riesgo de
hipotensión ortostática.
No producen retención hidrosalina, sedación, depresión,
hipotensión postural, broncoconstricción o impotencia, mejoran las vasculopatías y no
alteran los niveles plasmáticos de glucosa, ácido úrico, triglicéridos o colesterol
LDL. Además presentan propiedades antianginosas y algunos, como el verapamil y diltiazem,
antiarrítmicas, revierten la hipertrofia cardíaca y el remodelado vascular. Su efecto
antihipertensivo no disminuye a lo largo del tratamiento, ni existe el riesgo de HTA
rebote al suspender este bruscamente. A diferencia de otros fármacos antihipertensivos su
eficacia no disminuye, sino que aumenta en hipertensos que ingieren una dieta rica en
sodio. Aunque no modifican la progresión de las lesiones ateroscleróticas coronarias
establecidas sí podrían retrasar la progresión de nuevas lesiones.
Efectos adversos
- Nerviosos: sedación, mareo, parestesia
- Digestivos: estreñimiento por el verapamilo.
- Cardiovasculares: Por su acción vasodilatadora producen edema
pretibial, mareos, enrojecimiento facial, cefaleas, hipotensión y congestión nasal,
sobre todo con las dihidropiridinas. También tienen efectos cardiodepresores:
bradicardia, bloqueo A-V, disfunción sinusal e insuficiencia cardíaca (más frecuentes
con verapamilo y diltiazem).
Contraindicaciones: Particularmente el verapamilo y
diltiazem en pacientes con bradicardia, bloqueo A-V, enfermedad del seno, hipotensión y
disfunción ventricular, e insuficiencia cardíaca. No se recomienda su utilización en la
HTA de la embarazada. El nifedipino de liberación rápida, especialmente a dosis
elevadas, no debe emplearse en HTA si existe sospecha de cardiopatía isquémica asociada.
Usos Clínicos: Son efectivos en todos los pacientes
hipertensos, estando especialmente indicados en los mayores de 60 años o que siguen mal
una dieta pobre en sal, y en HTA asociada a cardiopatía isquémica, vasculopatía
periférica o cerebral, migraña, taquicardias supraventriculares o miocardiopatía
hipertrófica y en la HTA que no responde o en la que están contraindicados los
diuréticos (diabetes, hiperuricemia, dislipemia o hipopotasemia), o los betabloqueantes
(broncoespasmo, asma, hiperlipidemia o vasculopatía periférica).
Asociados a otros fármacos, son muy útiles en el
tratamiento de la HTA severa, especialmente en pacientes con alteraciones de la función
renal o en los que otros tratamientos han fracasado. La utilidad de las dihidropiridinas
por vía sublingual o intravenosa se reserva para HTA graves o emergencias hipertensivas.
Su asociación con tiazidas o diuréticos de asa puede no producir efectos sinérgicos,
quizás porque los bloqueantes de los canales de calcio también producen natriuresis.
La asociación de dihidropiridinas y betabloqueantes potencia
las acciones antianginosas y antihipertensivas de cada fármaco, pudiendo considerarse en
la HTA asociada a cardiopatía isquémica; la asociación de betabloqueantes con
verapamilo y diltiazem no es recomendable ya que potencia la acción cardiodepresora
(bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca) que cada fármaco produce por
separado.
Tabla VII. Bloqueantes de los canales de calcio y sus dosis
más usuales (mg/día) |
| Diltiazem |
120 – 360 |
| Verapamilo |
90 – 480 |
| Dihidropiridinas |
| Amlodipino |
2.5 – 10 |
| Felodipino |
2.5 – 20 |
| Nicardipino |
60 – 90 |
| Nifedipino |
30 – 120 |
| Nisoldipino |
20 – 60 |
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
Producen un bloqueo competitivo de la enzima de conversión
que transforma la angiotensina I en angiotensina II, reduciendo los niveles plasmáticos e
hísticos de la angiotensina II. Esta reducción permite explicar su acción hipotensora,
ya que la AII es un potente vasoconstrictor arteriovenoso, aumenta el tono simpático y
libera vasopresina y aldosterona con la consiguiente retención hidrosalina. Además, la
inhibición de la enzima de conversión impide la degradación de las cininas, que son
potentes vasodilatadores por sí mismas y aumentan la liberación de prostaglandinas
vasodilatadoras (E2 y F2) y óxido nítrico. Todas estas acciones explican por qué la
inhibición de la enzima de conversión produce vasodilatación arteriovenosa y reduce las
resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
Disminuyen la presión arterial en sujetos normo e
hipertensos y este efecto no se acompaña de cambios de la frecuencia cardíaca o del
volumen minuto. Aumentan los flujos coronario, esplácnico, cerebral y renal, revierten la
HVI, el remodelado vascular del hipertenso y el remodelado ventricular postinfarto de
miocardio. La regresión de la hipertrofia cardíaca y del remodelado vascular estaría
relacionada con su capacidad para inhibir la actividad mitogénica que la angiotensina II,
la aldosterona y el aumento del tono simpático producen.
A diferencia de otros vasodilatadores, el efecto
antihipertensivo de los IECA no se acompaña de activación neurohumoral o retención
hidrosalina. No producen hipotensión postural, taquicardia, HTA de rebote, cambios en el
perfil lipídico o de la glucemia, depresión, alteraciones del sueño o impotencia y
reducen la resistencia a la insulina. Al reducir la presión arterial y no modificar la
frecuencia cardíaca disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno.
Los IECA incrementan el flujo sanguíneo renal, pero no
modifican o aumentan la tasa de filtración glomerular. Además, producen diuresis y
natriuresis, elevan la retención de K, y facilitan la excreción urinaria de ácido
úrico. En diabéticos normo o hipertensos con nefropatía dilatan la arteriola eferente,
normalizan la presión capilar glomerular y disminuyen la proteinuria retrasando el
desarrollo de glomeruloesclerosis.
Efectos adversos: Todos los IECA pueden producir:
- Hipotensión. En pacientes con deplección hidrosalina o
hipertensión vasculorrenal debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la
aparición de hipotensión sintomática.
- Tos seca, sobre todo en mujeres y no fumadores.
- Retención de potasio. La hiperpotasemia es rara en pacientes
con función renal normal, ya que los IECA no suprimen la liberación de aldosterona
inducida al aumentar la potasemia, pero puede aparecer en pacientes con insuficiencia
renal crónica, insuficiencia cardíaca grave, diabetes o que reciben altas dosis de
antiinflamatorios no esteroideos o diuréticos ahorradores de K. La asociación de IECA
con tiazidas o diuréticos del asa puede contrarrestar la disminución de la potasemia que
estos fármacos producen, evitando su asociación con diuréticos ahorradores de K o la
utilización de suplementos de K.
- La AII contrae la arteriola eferente y mantiene la presión de
filtración glomerular cuando la presión intraglomerular desciende por debajo de un punto
crítico. En situaciones de HTA con estenosis bilateral de arterias renales,
nefrosclerosis grave o estenosis de arteria renal con riñón único, los IECA disminuyen
la formación de AII y la presión de filtración, pudiendo producir un cuadro de
insuficiencia renal reversible.
También pueden producir erupciones cutáneas (exantema
maculopapular, prurito, angioedema), fiebre, disgeusia, molestias digestivas (náuseas,
diarrea), neutropenia y leucopenia.
Contraindicaciones: No se recomiendan los IECA en la
HTA de la embarazada ya que pueden producir anuria neonatal, anomalías en la osificación
y retrasar el cierre del ductus arteriosus.
Usos clínicos: Son efectivos en todos los pacientes
hipertensos, estando especialmente indicados en la HTA asociada a asma o EPOC, diabetes,
depresión, gota, hiperlipidemia, vasculopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardíaca, nefropatías, postrasplante renal o en la HTA severa resistente a otros
tratamientos.
Su efecto antihipertensivo se potencia en pacientes con
restricción de Na, tratamiento diurético o con HTA vasculorrenal; en ellos, la primera
dosis puede producir una marcada hipotensión, debiendo iniciarse el tratamiento con dosis
bajas del fármaco. Asociados a diuréticos no solo aumentan su potencia antihipertensiva,
sino que los IECA reducen los efectos metabólicos adversos de los diuréticos
(hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia o hipercolesterolemia). No se deben asociar
los IECA a diuréticos ahorradores de K por el riesgo de producir hiperpotasemia.
Tabla VIII. IECA y sus dosis más usuales (mg/día) |
| Benazepril |
5 – 40 |
| Captopril |
25 – 200 |
| Enalapril |
5 – 40 |
| Fosinopril |
10 – 40 |
| Lisinopril |
5 – 40 |
| Quinapril |
5 – 80 |
| Ramipril |
1.25 – 20 |
| Trandolapril |
1 – 4 |
Bloqueantes alfa-1 adrenérgicos
postsinápticos
Bloquean de forma selectiva y competitiva los receptores
alfa-1 adrenérgicos postsinápticos vasoconstrictores. Como consecuencia de ello producen
vasodilatación arteriovenosa y reducen las resistencias vasculares periféricas y la
presión arterial. No modifican la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo renal, la
tasa de filtración glomerular, la tolerancia a la glucosa, los niveles plasmáticos de K
o de ácido úrico. Reducen los niveles de triglicéridos, colesterol total y colesterol
LDL y elevan los niveles de colesterol HDL. Revierten la hipertrofia cardíaca y
disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno, pudiendo utilizarse en la HTA asociada a
cardiopatía isquémica.
Efectos adversos:
- Centrales: cefaleas, mareos, vértigo, somnolencia, debilidad,
fatiga, nerviosismo, depresión.
- Digestivos: sequedad de boca, diarrea.
- Cardiovasculares: palpitaciones, hipotensión postural,
congestión nasal.
- Erupciones cutáneas.
- Impotencia o dificultad de eyaculación.
- Retención hidrosalina.
- El Prazosin puede producir el denominado "efecto de la
primera dosis" que aparece 30-90 minutos después de ingerir el fármaco y cursa con
hipotensión postural, mareo, palpitaciones y desvanecimiento. El cuadro es más marcado
en ancianos, hipertensos con restricción previa de Na, nefropatías o tratados con
betabloqueantes o diuréticos.
Usos clínicos: Son efectivos en todos los pacientes
hipertensos, estando especialmente indicados en el tratamiento de la HTA asociada a
hiperlipidemia, hiperuricemia, diabetes, asma, EPOC, vasculopatía periférica,
insuficiencia cardíaca o renal e hiperplasia benigna de próstata. También constituyen
una alternativa en pacientes que no toleran o en los que los diuréticos y betabloqueantes
están contraindicados. En la práctica se asocian a diuréticos, betabloqueantes o IECA,
que aumentan su efectividad.
Tabla IX. Bloqueantes alfa1-adrenérgicos y sus dosis más
usuales (mg/día) |
| Doxazosina |
1 – 16 |
| Prazosin |
2 – 30 |
| Terazosina |
1 – 20 |
Bloqueantes alfa-betaadrenérgicos
Labetalol y carvedilol son bloqueantes betaadrenérgicos no
selectivos con propiedades vasodilatadoras, consecuencia de su acción bloqueante de los
receptores alfa-1 adrenérgicos. El carvedilol presenta, además, propiedades
antioxidantes y antiproliferativas. A diferencia de los betabloqueantes clásicos,
producen una rápida caída de las resistencias vasculares periféricas y de la presión
arterial, pero apenas modifican la frecuencia cardíaca y el volumen minuto. Revierten la
hipertrofia cardíaca y disminuyen las demandas miocárdicas de oxigeno, siendo útiles en
el tratamiento de hipertensos con cardiopatía isquémica. El carvedilol no modifica los
niveles de glucosa ni el perfil lipídico y no produce activación neurohumoral o
retención hidrosalina.
Efectos adversos: El labetalol produce hipotensión
postural, molestias digestivas (náuseas, vómitos, molestias epigástricas), vértigo,
impotencia,, congestión nasal, retención urinaria y retención hidrosalina. En un 10% de
pacientes aparece un síndrome tipo lupus y se han descrito casos de ictericia y
hepatotoxicidad. El carvedilol produce mareos, cefaleas, vértigo, fatiga, astenia,
náuseas, hipotensión postural y somnolencia.
Contraindicaciones: por su acción betabloqueante,
están contraindicados en hipertensos con asma, EPOC, bradicardia sintomática o bloqueo
A-V de grado II-III.
Usos Clínicos: Por su acción alfa-1 bloqueante
pueden utilizarse en vasculopatías periféricas (claudicación intermitente, fenómeno de
Raynaud), produciendo una menor incidencia de extremidades frías. El labetalol se utiliza
en el tratamiento de las emergencias hipertensivas y en el control de la HTA de la
embarazada. En combinación con un betabloqueante está indicado en el tratamiento de la
HTA del feocromocitoma.
El carvedilol presenta las mismas aplicaciones que los
bloqueantes alfa y betaadrenérgicos clásicos, presentando sobre ellos la ventaja de
producir menor riesgo de cardiodepresión y de no alterar el perfil lipídico o la
glucemia. Estudios recientes confirman su utilidad en la prevención secundaria de la
cardiopatía isquémica y que produce una mejoría clínica y hemodinámica en pacientes
con insuficiencia cardíaca en grado funcional II-III secundaria a cardiopatía
isquémica.
Tabla X. Bloqueantes alfa-betaadrenérgicos y sus dosis
más usuales (mg/día) |
| Carvedilol |
12.5 – 50 |
| Labetalol |
200 – 1200 |
Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II
Las acciones fisiopatológicas de la AII son consecuencia de
su interacción con receptores AT1 y AT2 localizados en la superficie de la membrana de
las células diana. La mayoría de las acciones cardiovasculares de la AII están mediadas
a través de la estimulación de los receptores AT1. El losartán es un bloqueante
competitivo y selectivo de los receptores AT1 que inhibe estas acciones independientemente
de cual sea la vía de síntesis de la AII. Su acción antihipertensiva es gradual e
independiente de la edad, sexo o raza del paciente y se acompaña de una regresión de la
hipertrofia cardíaca y del remodelado vascular. No aumenta la frecuencia cardíaca ni
produce HTA de rebote al suspender el tratamiento. El losartán aumenta la ARP y los
niveles plasmáticos de AII, inhibe la liberación de aldosterona y vasopresina, normaliza
el tono adrenérgico y no modifica los niveles de cininas o prostaglandinas. Tampoco
modifica el perfil lipídico, los niveles plasmáticos de glucosa, K o creatinina, pero
aumenta la excreción renal de ácido úrico. Además, aumenta el flujo sanguíneo renal y
la tasa de filtración glomerular, aumenta el volumen urinario y la excreción renal de
Na, Cl y K y disminuye la proteinuria en pacientes hipertensos no diabéticos.
Efectos adversos: son mínimos, apareciendo astenia,
mareos y cefaleas. Se debe reducir la dosis en pacientes con disminución del volumen
extracelular o con hepatopatías importantes, pero no en presencia de nefropatías.
Contraindicaciones: no debe ser indicado en
embarazadas y puede producir insuficiencia renal aguda reversible en HTA con estenosis
bilateral de arterias renales, en nefrosclerosis severa o estenosis de la arteria renal en
riñón único.
Usos clínicos: Al igual que los IECA son útiles en
la HTA asociada a asma, EPOC, diabetes, vasculopatías periféricas o hiperlipidemias,
potenciándose su acción antihipertensiva cuando se asocia a tiazidas. Su buena
tolerancia y el hecho de que no potencia las acciones de cininas y prostaglandinas,
convierten a los antagonistas de los receptores de la AII en una importante alternativa de
los IECA, particularmente en aquellos hipertensos que no los toleran por tos, urticaria o
angioedema.
Tabla XI. ARA II y sus dosis más usuales (mg/día) |
| Candesartán |
4 – 16 |
| Irbesartán |
75 – 300 |
| Losartán |
25 – 100 |
| Telmisartán |
20 - 80 |
| Valsartán |
80 - 320 |
Empleo de los antihipertensivos: monoterapia
inicial, monoterapia secuencial, combinaciones
El tratamiento farmacológico debe considerarse de entrada,
de forma individualizada y de manera asociada a las medidas no farmacológicas, en los
pacientes que presenten cifras de PA iguales o superiores a 160/100 mmHg. En pacientes con
cifras de PA diastólica entre 90 y 99 mmHg, o de PA sistólica entre 140 y 159 mmHg,
deberán intentarse en primer lugar los cambios en el estilo de vida adecuados y
considerar la utilización de fármacos solamente cuando no se haya conseguido un buen
control de la PA o estén presentes otros factores de riesgo.
Existen dos grandes estrategias para el tratamiento
farmacológico inicial de la HTA: JNC VI recomienda empezar con diuréticos o
betabloqueantes a menos que estén contraindicados o no sean aceptados o bien tolerados.
Las guías del Sub-Committee de la WHO/ISH recomiendan como agentes de primera línea los
diuréticos, betabloqueantes, IECA, calcioantagonistas y bloqueantes alfaadrenérgicos.
Esta segunda estrategia es más flexible y adaptable a las características globales de
cada paciente. En cualquier caso, ambas estrategias coinciden en recomendar:
- Cuando estemos ante una HTA ligera, no es urgente controlar
las cifras por lo que es preferible emplear cierto tiempo en conseguir un buen
tratamiento, que no utilizar una terapéutica muy eficaz, pero poco ponderada.
- Se realizarán controles cada tres o cuatro semanas, en los
que se valorará la eficacia de la dosis utilizada, la aparición de efectos secundarios y
se mentalizará al paciente sobre la necesidad de mantener un buen cumplimiento del
tratamiento.
Es útil medir la tensión arterial en la consulta médica a
primera hora de la mañana, antes de tomar la dosis diaria para asegurar la modulación
adecuada del ascenso de tensión arterial después de despertarse. Las mediciones al final
de la tarde o por la noche ayudan a monitorizar el control a lo largo del día. Los
objetivos de tratamiento basados en mediciones fuera de la consulta médica deberían ser
inferiores a los basados en los registros de la consulta, como ya se ha recomendado
previamente.
- Durante estas visitas, si no se ha alcanzado el control de las
cifras, puede irse aumentando la dosis gradualmente, dentro del rango recomendado, hasta
que se alcance la dosis eficaz o aparezcan efectos secundarios.
- En general no es recomendable llegar a las dosis máximas
establecidas para cada fármaco, por lo que en el caso de no conseguir un rendimiento
eficaz deberá valorarse la sustitución por otro fármaco y seguir la misma pauta de
actuación.
- Si después del empleo de un segundo fármaco, en monoterapia,
no se ha conseguido un control eficaz, es preferible intentar la utilización de una
combinación farmacológica con la que puede conseguirse un buen resultado empleando dosis
menores de ambos fármacos que las necesarias si se usaran por separado, y con ello
disminuir sus efectos secundarios.
- En el caso de optar por la asociación de fármacos, y si no
se ha elegido un diurético como primera opción, puede utilizarse este tipo de
medicamento como adicional, ya que la retención hídrica puede ser responsable, en parte,
de la falta de respuesta. En todo caso, siempre puede ser eficaz la utilización de dos
fármacos que actúen por distintos mecanismos de acción y que puedan tener efecto
compensador de sus efectos secundarios.
Algunas de las asociaciones más admitidas y recomendables en
el momento actual son:
-Betabloqueante + Diurético
-IECA + Diurético
-IECA + Antagonista del calcio
-Betabloqueante + Antagonista del calcio
-IECA + Betabloqueante.
La elección de cualquiera de estas asociaciones deberá
tener siempre en cuenta las peculiaridades clínicas de cada paciente.
Existen en el mercado combinaciones fijas de las asociaciones
descritas, que pueden facilitar y hacer cómoda la posología para el paciente, lo que
facilita un mejor cumplimiento del tratamiento. Sin embargo, su recomendación solo
debería hacerse tras comprobar la eficacia individual, y en asociación, de cada
preparado.
- Si pasado un periodo de uno a tres meses con las pautas
anteriores no se controla adecuadamente la presión arterial, se recomienda añadir un
tercer fármaco distinto de los anteriores, preferentemente un vasodilatador. En el caso
de que siga sin controlarse, se asociará un fármaco distinto de los utilizados hasta
entonces.
- Antes de pasar de uno a otro de los citados niveles
terapéuticos es conveniente reevaluar al paciente.
Descenso o retirada de medicación
En la mayoría de los casos, el tratamiento debe seguirse
durante muchos años o por el resto de la vida.
En el caso de una HTA ligera, sin otros factores de riesgo
sobreañadidos y controlada eficazmente con un único fármaco, en dosis bajas, y con una
buena observancia terapéutica por parte del paciente, puede procederse a la retirada del
tratamiento al cabo de un año.
La disminución, hasta la retirada, debería hacerse de forma
deliberada, lenta y progresiva. En estos casos será preciso garantizar un seguimiento muy
estricto de las medidas referentes al estilo de vida de los pacientes. También se deberá
realizar una programación de visitas de seguimiento, ya que su tensión arterial
normalmente vuelve a subir a niveles de hipertensión, a veces después de meses a años
de haber dejado la medicación.
En ningún caso deberá hacerse una supresión brusca del
tratamiento. Siempre que se considere esta posibilidad, la retirada de la medicación se
hará de forma escalonada, especialmente en el caso de que el paciente esté tratado con
betabloqueantes.
Consideraciones en la elección final de fármacos
antihipertensivos
Generales
Los nuevos fármacos desarrollados actualmente proporcionan
más alternativas a la elección por parte del médico. Por ejemplo, la combinación de
dosis bajas de dos fármacos de distintas clases se ha comprobado que proporciona una
eficacia antihipertensiva adicional, minimizando así la probabilidad de reacciones
adversas dependientes de la dosis.
Dosis muy bajas de un diurético (p.ej., 6.25 mg de
hidroclorotiazida) pueden potenciar el efecto de otros fármacos sin producir efectos
metabólicos adversos.
Combinaciones a dosis bajas de un inhibidor de la ECA y un
antagonista del calcio no dihidropiridina pueden reducir más la proteinuria que cada uno
de los dos fármacos por separado.
Las combinaciones de un antagonista del calcio tipo
dihidropiridina y un inhibidor de la ECA inducen un edema menor en los pies que el que
produce el inhibidor de la ECA por sí solo.
En algunos casos, fármacos con formas similares de acción
pueden proporcionar efectos añadidos, tales como la metolazona y un diurético de asa, en
la insuficiencia renal.
Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA proporcionan
efectos beneficios en una gran variedad de procesos relacionados con la hipertensión,
incluyendo insuficiencia cardíaca debida a una disfunción sistólica y nefropatía.
Los bloqueantes del receptor de la angiotensina II, de
reciente introducción, producen unos efectos hemodinámicos similares a los inhibidores
de la ECA evitando la reacción adversa más común, la tos seca. No obstante, en ausencia
de datos que documenten una protección renal y cardíaca de igual duración en pacientes
con dicha condición, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II deberían
utilizarse principalmente en pacientes en los que están indicados los IECA, pero que no
son capaces de tolerarlos.
Algunos fármacos antihipertensivos, como los vasodilatadores
con acción directa sobre la musculatura lisa, agonistas alfa-2 del sistema nervioso
central y antagonistas adrenérgicos periféricos no son adecuados para una monoterapia
inicial ya que producen reacciones adversas preocupantes en muchos pacientes.
Los vasodilatadores que actúan directamente sobre la
musculatura lisa (p.ej., hidralazina, minoxidil) a menudo inducen un estímulo reflejo
simpático del sistema cardiovascular y una retención de líquidos.
El nifedipino de liberación inmediata ha dado lugar a casos
de isquémia y, a grandes dosis, puede aumentar la mortalidad por causas coronarias en
pacientes que hayan sufrido un infarto de miocardio. Por ello, este fármaco debería
utilizarse únicamente con mucho cuidado, o no utilizarse. Hay informes no consecuentes en
relación a efectos adversos para la salud de fórmulas de nifepidino de liberación
inmediata, o de corta acción, de diltiazem y de verapamil. Actualmente se están
efectuando ensayos controlados aleatoriamente con tipos y fórmulas de larga duración de
los antagonistas del calcio aprobados para tratamiento de la hipertensión.
Consideraciones especiales
Las consideraciones especiales en la selección de una
terapia inicial incluye características demográficas, enfermedades concomitantes que
puedan estar afectadas de forma beneficiosa o adversa por los fármacos antihipertensivos
elegidos, calidad de vida, coste y uso de otros fármacos que puedan dar lugar a
interacciones farmacológicas. Al elegir un cierto tipo de fármaco por su efecto
favorable sobre la patología, los médicos deberían saber que no se ha demostrado la
reducción de patologías cardiovasculares a largo plazo y de muerte.
Demografía: Ni la edad ni el sexo afectan
normalmente a la respuesta de cierta variedad de fármacos. En general, los afroamericanos
con hipertensión responden mejor a monoterapias con diuréticos y antagonistas del calcio
que con betabloqueantes o inhibidores de la ECA. No obstante, si se requiere un
betabloqueante o un inhibidor de la ECA para otros beneficios terapéuticos, las
diferencias en cuanto a eficacia pueden solucionarse con la reducción del consumo de sal,
dosis más elevadas del fármaco o añadiendo un diurético.
Enfermedades concomitantes y terapias: Los fármacos
antihipertensivos pueden empeorar algunas enfermedades y mejorar otras. La selección de
un fármaco antihipertensivo que también trate una enfermedad coexistente simplificará
los regímenes terapéuticos y reducirá el coste.
Calidad de vida: A pesar de que los fármacos
antihipertensivos pueden causar efectos adversos en algunos pacientes, la calidad de vida
se mantiene y posiblemente mejora gracias a alguno de los fármacos recomendados para la
terapia inicial.
Mediciones fisiológicas y bioquímicas: Algunos
médicos han observado que ciertas mediciones fisiológicas y bioquímicas (p.ej., peso
corporal, frecuencia cardíaca, actividad renina plasmática, mediciones, hemodinámicas)
son útiles para elegir la terapia específica.
Consideraciones económicas: El coste de la terapia
puede ser una barrera para controlar la hipertensión y debería ser una consideración
importante al seleccionar la medicación antihipertensiva. Las formulaciones genéricas
son aceptables. Los nuevos fármacos no genéricos son más caros que los diuréticos o
betabloqueantes. Si se comprueba que los nuevos fármacos son igual de eficaces, debería
considerarse el coste al elegirlo para la terapia inicial. Si se comprueba que son más
eficaces, entonces el coste sería una consideración secundaria.
El coste del tratamiento incluye, no solamente el precio de
los fármacos, sino el gasto de los análisis de laboratorio especiales o rutinarios
necesarios para su control, terapias suplementarias, visitas, y pérdida de horas de
trabajo para visitas a consultorios médicos. Los costes de las medicaciones pueden
reducirse utilizando una combinación de tabletas y fórmulas genéricas. Debería
avisarse a los pacientes para que comprobaran los precios por diferentes fuentes. Algunas
fórmulas de liberación sostenida no deberían trocearse, ya que al cortar la tableta se
elimina dicha función.
Seguimiento controlado: Debido a que la
hipertensión es muy común, su control requiere un gran compromiso por parte del
estamento médico, y de cualquier esquema organizativo sanitario que incluya cuidados
controlados. Este compromiso necesitará expandirse aún más, ya que la mayoría de los
pacientes no controla su tensión arterial adecuadamente, y en el futuro es seguro que se
desarrollarán exigencias adicionales, a partir del aumento proyectado del número de
personas con hipertensión debida al envejecimiento de la población.
No obstante, el coste del control de la hipertensión es
menor en conjunto que la suma de coste directos e indirectos que pueden evitarse
reduciendo las enfermedades de corazón asociadas a la hipertensión, apoplejía e
insuficiencia renal, especialmente debido a eventos adversos que, a menudo, conducen a
elevados costes de hospitalización, cirugía y tecnología. Los ensayos controlados
aleatoriamente han demostrado que estas reducciones se producen en un breve plazo de
tiempo y se mantienen durante años.
Los programas de cuidados controlados brindan la oportunidad
de tener una aproximación coordinada en el cuidado del hipertenso, utilizando varios
estamentos profesionales de la salud, y presentando una frecuencia adecuada de visitas,
cortas esperas, consejos al paciente y formularios controlados. Los resultados a obtener
se pueden dividir en tres categorías:
-Inmediatos: niveles de tensión arterial, porcentaje de
adhesión a la terapia...
-Intermedios: función renal o cardíaca, utilización de recursos de la
salud…
-A largo plazo: morbilidad y mortalidad, relación coste-eficacia…
Los especialistas en hipertensión pueden desempeñar un
papel muy importante proporcionando una mejor atención desde el punto de vista
coste-eficacia de la hipertensión adaptando las directrices de organizaciones nacionales
para instaurarlas localmente, proporcionando consejo sobre nuevos fármacos y métodos de
diagnóstico, y controlando a los pacientes con causas identificables de hipertensión,
resistencia a la terapia o con condiciones concomitantes complejas.
Interacción entre fármacos: Algunas interacciones
entre fármacos pueden ser útiles. Por ejemplo, diuréticos que actúan en distintas
áreas de las nefronas, como la furosemida o las tiazidas que aumentan la natriuresis y
diuresis, y ciertos antagonistas del calcio que reducen la cantidad requerida de
ciclosporina. Otras interacciones son perjudiciales: fármacos antinflamatorios no
esteroideos, que pueden enmascarar la acción de diuréticos, betabloqueantes e
inhibidores de la ECA.
Pacientes de alto riesgo
Aunque se recomienda una aproximación general similar para
todos los pacientes con hipertensión, pueden ser necesarias modificaciones en los casos
de:
- hipertensión en fase 3.
- grupo de riesgo C.
- los que presentan un riesgo especialmente elevado de un evento
coronario o apoplejía.
La terapia farmacológica debería comenzar con el mínimo
retraso. Aunque algunos pacientes pueden responder adecuadamente a un solo fármaco, a
menudo es necesario añadir un segundo o tercer fármaco después de un corto intervalo si
no se consigue el control. Los intervalos entre cambios en el régimen deberían disminuir
en setos grupos de pacientes, y pueden aumentarse las dosis máximas de ciertos fármacos.
En algunos pacientes, puede ser necesario empezar el tratamiento directamente con más de
un fármaco. Pacientes con un nivel medio de tensión sistólica de 200 mmHg o más, y con
un nivel medio de tensión diastólica de 120 mmHg o más, requieren una terapia más
inmediata y, si existe lesión de órganos diana, pueden requerir hospitalización.
Consideraciones para mejorar la adhesión al
tratamiento
Uno de los mayores retos terapéuticos es la poca adhesión
al tratamiento antihipertensivo, hecho que contribuye a la falta de control adecuado en
más de los dos tercios de pacientes con hipertensión.
El grado de mal cumplimiento del tratamiento por parte de los
hipertensos en España es muy elevado, y superior al que el propio personal sanitario
suele admitir. Cuando se emplean métodos de entrevistas o cuestionarios, la proporción
global de pacientes cumplidores es del 55.5%. Esta cifra desciende al 46.4% cuando se
emplean métodos basados en el recuento de comprimidos. La estimación del cumplimiento de
la terapéutica dietética aún es peor, ya que oscila entre el 11–39%.
Como medida para intentar mejorar la adhesión, los pacientes
tienen el derecho y la responsabilidad de tomar parte activa, y participar de forma bien
informada sobre su propio cuidado, para conseguir así el máximo bienestar físico y
emocional. Los profesionales del cuidado de la salud tienen la responsabilidad de
proporcionar al paciente una información completa y exacta sobre su estado de salud,
brindando a los pacientes la oportunidad de participar en su cuidado y conseguir el
objetivo de llegar a su nivel óptimo de tensión arterial.
Visitas de seguimiento
Conseguir y mantener la tensión arterial propuesta a menudo
requiere un consejo constante en las modificaciones del estilo de vida y un ajuste de la
medicación. Debería visitarse a los pacientes tras 1-2 meses de iniciar la terapia para
determinar el adecuado control de la hipertensión, el grado de adhesión del paciente y
la presencia de efectos adversos. Los problemas médicos asociados, tales como lesiones de
órganos diana, otros factores principales de riesgo y anormalidad en los ensayos de
laboratorio desempeñan un papel en la determinación de la frecuencia del seguimiento del
paciente.
Una vez que se ha estabilizado la tensión arterial,
generalmente es adecuado un seguimiento a intervalos de 3-6 meses, según el estado del
paciente. En algunos hipertensos, en particular las personas mayores y los que presentan
síntomas ortostáticos, el control debería incluir la medición de la tensión arterial
en posición sentado y, para reconocer la hipotensión postural, después de estar de pie
sin moverse de 2 a 5 minutos.
Con la posibilidad de ser modificadas en función de
determinaciones previas de la tensión arterial, otros factores de riesgo cardiovascular o
lesión en los órganos diana, las recomendaciones oficiales en cuanto al control
evolutivo de la presión arterial son:
Tabla XII. Presión Arterial Inicial (mmHg) |
Sistólica |
Diastólica |
Control
evolutivo recomendado |
<
130 |
< 85 |
Nuevo control tensional en 2
años |
130
– 139 |
85 –
89 |
Nuevo control tensional en 1
año |
140
– 159 |
90 –
99 |
Confirmación de cifras
tensionales en el plazo de 2 meses |
160
– 179 |
100 –
109 |
Evaluación o envío a
asistencia de referencia en el plazo de 1 mes |
>
180 |
> 110 |
Evaluación o envío a
asistencia de referencia de inmediato, o en el plazo máximo de 1 semana según el estado
clínico del hipertenso |
Estrategias para mejorar la adhesión al tratamiento y
controlar la tensión arterial elevada
Existen varias estrategias para mejora la adhesión de forma
significativa, entre las que se incluyen:
- Informar a los pacientes acerca de la enfermedad, e
involucrarles a ellos y a sus familiares en el tratamiento.
- Establecer con el enfermo el objetivo, u objetivos, que se
pretende conseguir con el tratamiento.
- Hacer que el paciente se mida la presión arterial en casa.
- Mantener el contacto con los pacientes y/o familiares.
- Intentar que el cuidado sea sencillo. Facilitar las citas y
consultas.
- Alentar modificaciones del estilo de vida.
- Integrar el acto de tomar las medicaciones en las actividades
corrientes de la vida diaria.
- Detener la terapia insatisfactoria y trazar un enfoque
distinto.
- Anticiparse y ajustar las dosis de fármacos para prevenir,
minimizar o mejorar la aparición de efectos secundarios.
- Añadir progresivamente fármacos eficaces y bien tolerados,
en dosis suficientes para conseguir el objetivo de la terapia.
- Alentar una actitud positiva en relación a conseguir los
objetivos terapéuticos.
- Considerar el control del seguimiento en una consulta de
enfermería.
La elección y aplicación de estrategias específicas
depende de las características individuales del paciente, y no se espera que los expertos
en el cuidado de la salud las apliquen todas de una vez, o a todos los pacientes.
En particular, debería alentarse a los farmacéuticos para
que controlasen el uso de la medicación de los pacientes, proporcionasen información
acerca de los posibles efectos adversos, y evitasen las interacciones farmacológicas.
Las consultas dirigidas por enfermeras brindan una atractiva
oportunidad de mejorar la adhesión y los resultados. También deberían utilizarse los
servicios de otros agentes de salud, como los que proporcionan consejo de nutrición o
ejercicio.
Hipertensión persistente
Se considerará hipertensión persistente si la tensión
arterial no puede reducirse por debajo de 140/90 mmHg, en pacientes que están siguiendo
adecuadamente un régimen con tres fármacos, entre los que se incluye un diurético,
administrándose los tres tipos de fármacos prescritos casi a la dosis máxima. En
pacientes de edades más avanzadas con hipertensión sistólica aislada, la persistencia
se define como una insuficiencia del régimen de tres fármacos para reducir la tensión
sistólica por debajo de 160 mmHg.
Las causas más frecuentes de falta de respuesta adecuada al
tratamiento antihipertensivo son:
- Hipertensión de "bata blanca" o elevaciones
transitorias en la consulta.
- Pacientes ancianos.
- Uso de un manguito de medida incorrecta, sobre todos en brazos demasiado
gruesos.
- Cumplimiento incorrecto del tratamiento.
- Exceso de volumen sanguíneo:
- Excesivo consumo de sal.
- Insuficiencia renal progresiva.
- Retención líquida por excesivo control tensional.
- Inadecuado a base de diuréticos.
- Causas relacionadas con fármacos:
- Dosis muy bajas.
- Combinaciones no adecuadas.
- Acciones e interacciones de fármacos asociados: AINE, descongestivos nasales,
cocaína, simpaticomiméticos, supresores del apetito, cafeína, contraceptivos
orales…
- Tabaquismo.
- Obesidad incontrolada.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Consumo de etanol superior a 30 ml/día.
- Ansiedad.
- Dolor crónico.
- Causas secundarias de HTA.
Uno de los más comunes es el exceso de retención líquida
debido a una terapia inadecuada con diuréticos, o a una excesiva ingesta de sal,
condición esta última fácilmente identificable mediante la medición del Na en orina de
24 horas.
Con frecuencia puede reconocerse, y controlarse, una causa de
mal control tensional. No obstante, si no puede conseguirse la tensión arterial propuesta
sin asumir unos efectos adversos intolerables, incluso la reducción casi óptima de la
tensión arterial contribuye a reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular del
hipertenso individual.
Los pacientes que presentan hipertensión persistente, o que
son incapaces de tolerar la terapia antihipertensiva, pueden beneficiarse de la consulta
del especialista en hipertensión.
Tratamiento de la HTA en situaciones especiales
Embarazo
La hipertensión en el embarazo suele definirse bien por una
cifra absoluta de presión arterial igual o superior a 140/90mmHg, de modo persistente, o
bien por una elevación de la presión con respecto a la existente antes de la concepción
o en el primer trimestre, en una cuantía igual o superior a 25mmHg en la presión
arterial sistólica y/o una elevación de la presión arterial diastólica igual o
superior a 15 mmHg. La hipertensión en el embarazo se clasifica habitualmente en los
siguientes grupos:
- Crónica: HTA esencial, o secundaria.
- De novo: preeclampsia, hipertensión gestacional, o
preeclampsia sobreañadida a una hipertensión crónica.
La preeclampsia es un trastorno multisistémico en el que la
presión arterial elevada no es más que un signo. Las anomalías maternas importantes se
producen en los riñones, el hígado, el cerebro, y el sistema de la coagulación. El
deterioro del flujo sanguíneo uteroplacentario puede causar un retraso del crecimiento
fetal o una muerte intrauterina.
Generalmente se acepta que los valores de presión arterial
superiores a unos 170/110 mmHg deben ser reducidos para proteger a la madre frente al
riesgo de ACVA o de eclampsia. Sin embargo, no hay tanta unanimidad con respecto a la
utilidad del tratamiento de las cifras más bajas de la presión arterial.
Los fármacos más ampliamente utilizados para reducir la
presión arterial de forma aguda en el embarazo son el nifedipino, el labetolol y la
hidralazina. El sulfato magnésico puede producir un cierto efecto de reducción de la
presión arterial, pero generalmente no es suficiente para tratar la hipertensión grave
en el embarazo.
Los fármacos más ampliamente utilizados para el tratamiento
crónico de la hipertensión arterial elevada en el embarazo son los betabloqueantes, en
especial oxprenolol, pindolol, atenolol (asociado a un retraso del crecimiento fetal
cuando se emplea de manera prolongada durante todo el embarazo), labetolol, metildopa,
prazosina, hidralazina, nifeldipino, e isradipino.
Los fármacos antihipertensivos que suelen evitarse durante
el embarazo son los siguientes: inhibidores de la ECA, que se asocian a un retraso del
crecimiento fetal, oligohidrámnios, insuficiencia renal neonatal y posiblemente una
morfológia fetal anormal, y antagonistas de los receptores de AII, cuyos efectos son
similares a los de los inhibidores de la ECA. Los diuréticos se utilizan también con
poca frecuencia, dada la preocupación existente por la posibilidad de que reduzcan aún
más el volumen plasmático ya comprometido, aunque se ha demostrado que son eficaces en
ensayos controlados y de asignación aleatoria.
La reducción de la presión arterial no es más que uno de
los aspectos del tratamiento de la preeclampsia. Lo ideal es que el tratamiento sea
aplicado por un equipo multidisciplinar. La vigilancia materna y fetal son esenciales para
la detección de los signos de progresión de una preeclampsia o de una pérdida fetal
inminente y, por tanto, la necesidad del parto, que continúa siendo el tratamiento
definitivo para la preeclampsia. No se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico sea
eficaz en la prevención de la preeclampsia. Los suplementos de calcio por vía oral no
aportan beneficio alguno en la profilaxis de la preeclampsia en las poblaciones sin
déficit de calcio; sin embargo, se acepta que el consumo de calcio en la alimentación
debe aumentarse.
Pacientes muy ancianos
Existen pruebas claras de la eficacia y la seguridad del
tratamiento antihipertensivo en pacientes de una amplia gama de edades, que llega hasta
aproximadamente los 80 años. Estos ensayos no han proporcionado ninguna prueba clara de
que los efectos del tratamiento sean proporcionalmente diferentes en los pacientes
jóvenes y ancianos, aunque es habitual que los efectos absolutos sean mayores en los
individuos de mayor edad, dado que su riesgo de episodios cardiovasculares es más alto.
Se han demostrado los beneficios del tratamiento en los pacientes ancianos con una
hipertensión clásica (elevación de la presión arterial sistólica y diastólica), y
también en los ancianos con una presión sistólica aislada (elevación de la presión
arterial sistólica solamente).
Sin embargo, la mayor parte de los estudios realizados hasta
la fecha han incluido a un número insuficiente de pacientes de edad muy avanzada, como
para obtener pruebas fiables de los beneficios aportados por el tratamiento, o la
seguridad de éste. De entre los ensayos presentados hasta la fecha, el de mayor edad de
los pacientes ha sido el ensayo STOP-Hypertension, en el que se comprobó una notable
reducción de los episodios cardiovasculares en los pacientes a los que se asignó el
tratamiento activo; los participantes tenían entre 70- 84 años en el momento de la
incorporación al estudio, sin embargo, el número de pacientes de este estudio de edad
superior a los 80 años fue demasiado bajo como para poder extraer conclusiones fiables en
este subgrupo. En el ensayo Syst-Eur, tratamiento de la hipertensión sistólica aislada
en pacientes de edad igual o superior a los 60 años, no se obtuvieron pruebas claras de
que existiera una asociación entre la edad avanzada y la magnitud de los efectos del
tratamiento para el conjunto de episodios cardiovasculares mortales y no mortales, aunque
sí había una tendencia a un menor efecto en los episodios mortales a medida que avanzaba
la edad.
No está clara la utilidad del tratamiento antihipertensivo
en pacientes de más de 80 años, dada la ausencia de datos directos relativos a los
efectos de la reducción de la presión arterial en los individuos de edad muy avanzada, y
a la trascendencia pronóstica limitada de las cifras de presión arterial en estas edades
muy avanzadas.
Coexistencia de enfermedad vascular cerebral o enfermedad
cardíaca
- Enfermedad vascular cerebral
Las personas con antecedentes de un ACVA o de una isquémia
cerebral transitoria presentan un riesgo muy elevado de sufrir nuevos episodios vasculares
cerebrales. En este grupo de pacientes, es habitual que la incidencia de accidentes
vasculares cerebrales sea de un 4% o más al año. Estos pacientes presentan también un
riesgo elevado de episodios de CI. Los riesgos de recidivas de ambas entidades, parecen
estar directamente relacionados con las cifras de presión arterial. Por consiguiente,
incluso una reducción modesta de la presión arterial en estos pacientes, podría aportar
reducciones notables del riesgo de episodios cardiovasculares. En los ensayos realizados
en pacientes que han sobrevivido a un ACVA y que presentan hipertensión, el tratamiento
de reducción de la presión arterial produjo una disminución del 29% en el riesgo de
ACVA y una tendencia simultánea a la reducción de los episodios de CI. La reducción
proporcional del riesgo de ictus fue similar a la observada en los pacientes que no
tenían antecedentes de accidentes vasculares cerebrales, sin embargo, el beneficio
absoluto fue varias veces superior.
Los pacientes con antecedentes de CI tienen un riesgo muy
elevado de sufrir nuevos episodios de esta enfermedad. En los pacientes con antecedentes
de infarto de miocardio o de angina inestable, el riesgo de muerte por cardiopatía
isquémica, o de infartos de miocardio no mortales es de un 5% o más al año. Nuevamente,
el riesgo de estos episodios recidivantes parece estar directamente relacionado con las
cifras de presión arterial. Disponemos de pocos datos acerca de los efectos de la
reducción de la presión arterial en los pacientes hipertensos con cardiopatía
isquémica. Sin embargo, muchos de los fármacos de uso más frecuente para reducir la
presión arterial se han estudiado en grupos más amplios de pacientes con CI, aunque con
objetivos distintos de la reducción de la presión arterial.
Los betabloqueantes reducen los riesgos de reinfarto y de
muerte cardiovascular en una cuarta parte de los pacientes con infarto de miocardio.
Globalmente, no existen pruebas claras obtenidas en ensayos clínicos que demuestren que
los calcioantagonistas reducen las recidivas de episodios de CI, pero sí hay datos
indicativos, aunque no definitivos, que hacen pensar que se consigue una reducción del
riesgo de infarto de miocardio en los pacientes tratados con verapamilo o diltiazem,
mientras que hay un mayor riesgo en los pacientes tratados con nifedipino de liberación
inmediata.
Los IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca, o
disfunción ventricular izquierda, aportan una reducción de alrededor de una quinta parte
en el riesgo de infarto de miocardio o de muerte súbita. Tanto en los ensayos de
betabloqueantes como en los de inhibidores de la ECA, la magnitud de los efectos sobre los
episodios de CI parece ser superior a la que cabría esperar en función de la reducción
de la presión arterial solamente, y parece probable que refleje, al menos en parte, la
intervención de otros efectos cardioprotectores de éstos fármacos. Persisten dudas con
respecto a los efectos de los inhibidores de la ECA en los episodios de CI en pacientes de
alto riesgo, sin insuficiencia cardíaca o con disfunción ventricular izquierda.
- Insuficiencia cardíaca congestiva
Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
presentan un riesgo especialmente elevado de muerte por enfermedad cardiovascular. Se
dispone de pocos datos acerca de los efectos de la reducción de la presión arterial,
correspondientes específicamente a pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca. Sin
embargo, se han valorado los eventos de diversos fármacos antihipertensivos en una amplia
gama de pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los IECA, en pacientes con insuficiencia cardíaca, o con una
disfunción ventricular izquierda, son capaces de conseguir una reducción de la
mortalidad de alrededor de una sexta parte de la cifra total, y de reducciones algo
superiores en la morbilidad causada por la insuficiencia cardíaca.
Los betabloqueantes reducen el riesgo de muerte
cardiovascular y la necesidad de ingreso en el hospital en alrededor de una cuarta parte
de los pacientes con insuficiencia cardíaca, grupo éste en el que se pensaba que los
betabloqueantes estaban simplemente contraindicados.
Los ensayos con calcioantagonistas en hipertensos con
insuficiencia cardíaca no han aportado indicio alguno de la obtención de un efecto
beneficioso con este tratamiento.
Nefropatía
La hipertensión es a la vez causa y consecuencia de la
nefropatía y, con independencia de su etiología, constituye un factor determinante de la
progresión de la enfermedad renal. La hipertensión maligna o acelerada, la estenosis de
la arteria renal y la enfermedad ateroembólica son causas importantes de nefropatía
secundaria a la hipertensión. El papel que desempeñan las elevaciones menos graves de la
presión arterial en la génesis de la insuficiencia renal no es tan claro, aunque existen
datos que indican que estas elevaciones de la presión intervienen realmente en este
proceso en algunas poblaciones como las de pacientes afroamericanos. Se ha observado que
la enfermedad parenquimatosa renal primaria es la causa de un 3-4% de los casos de
hipertensión en algunas poblaciones, y la enfermedad vascular renal lo es en un 1%.
La mayor parte (80-90%) de los pacientes que son incluidos en
programas de tratamiento sustitutivo de la función renal son hipertensos, pero en los
enfermos que presentan la combinación de hipertensión y deterioro de la función renal,
es preciso valorar la anatomía renal y/o vascular renal macroscópica y/o microscópica
antes de considerar que la hipertensión es la causa del deterioro de la función renal.
Independientemente de que se comporte como causa o
consecuencia, es evidente que la hipertensión constituye un factor determinante
importante de la progresión de la nefropatía y el riesgo evolución hacia insuficiencia
renal terminal. Hay datos que indican que toda posible tendencia familiar a la
hipertensión hará aumentar la prevalencia de la insuficiencia renal en los pacientes con
trastornos renales primarios o con diabetes. Existen pocos datos de ensayos aleatorizados
en hipertensos que indiquen que el tratamiento modifica el riesgo de aparición de una
insuficiencia renal, pero sí hay en cambio pruebas más que concluyentes de que el
control de la presión arterial hace que la progresión de la insuficiencia renal sea más
lenta.
Ha habido un gran interés con respecto a la posibilidad de
que algunas clases de fármacos antihipertensivos, y en particular los inhibidores de la
ECA, retarden la progresión de la enfermedad renal en mayor medida de lo explicado solo
por sus efectos sobre la reducción de la presión arterial, aunque este hecho no se ha
demostrado aún. Los datos del estudio Modification of Diet in Renal Disease Study
sugieren que deben intentarse una reducción más enérgica de la presión arterial en los
pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria. Se han propuesto como objetivos
de presión arterial unos valores más bajos en los pacientes con proteinuria superior a 1
g/día (125/75 mmHg), que en los pacientes con una proteinuria menor (130 / 80 mmHg)
Diabetes mellitus
La prevalencia de la hipertensión es de 1.5 a dos veces
superior en los pacientes con DM, en comparación con la de los individuos no diabéticos
de iguales características. La DM tipo 1 se asocia a la hipertensión solamente cuando
aparece albuminuria y una nefropatía en una fase inicial, pero la DM tipo 2 puede
asociarse a la hipertensión como diagnóstico simultáneo o incluso previo.
La DM tipo 2 y la HTA se asocian a un estado de resistencia a
la insulina (síndrome X) que se caracteriza por hiperinsulinemia, dislipidemia y
obesidad, pero no se ha establecido aún la existencia de una relación causal entre la
resistencia a la insulina y la hipertensión.
La coexistencia de diabetes mellitus e hipertensión es
importante, ya que son factores de riesgo multiplicativos para el desarrollo y progresión
de la enfermedad macrovascular y microvascular, consecuencia final de un incremento de los
riesgos de muerte cardiaca, CI, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular
cerebral, y enfermedad vascular periférica.
Las complicaciones macrovasculares son la causa de la mayor
parte de las muertes que se producen en la población diabética, y la ausencia de
hipertensión se asocia a una mejor supervivencia a largo plazo.
La enfermedad microvascular, causante de la nefropatía y de
la retinopatía diabéticas da lugar a una morbilidad y mortalidad importantes. La
reducción progresiva de la función glomerular que se aprecia en los pacientes
diabéticos con hipertensión, en especial los que presentan albuminuria, puede ser más
lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo. Los IECA reducen la rapidez de
disminución de la función renal, y la progresión de la retinopatía, en pacientes
normotensos con una DM tipo 1 con proteinuria.
Intervenciones no farmacológicas, como la reducción de
peso, mejoran la resistencia a la insulina y la presión arterial en los pacientes
diabéticos hipertensos. El tratamiento farmacológico de la hipertensión en los
pacientes diabéticos puede diferir del de los pacientes no diabéticos debido a que los
efectos sobre el perfil lipídico, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la
glucosa son diferentes.
Los diuréticos y betabloqueantes reducen la sensibilidad a
la insulina y aumentan las concentraciones de triglicéridos. Sin embargo, las pautas de
tratamiento basadas en el empleo de diuréticos reducen los episodios cardiovasculares en
los pacientes diabéticos con hipertensión. Los betabloqueantes podrían dificultar la
percepción de la hipoglucemia, pero en la práctica esto no ha sido una contraindicación
importante, teniendo en cuenta que se puede obtener un beneficio con los betabloqueantes
en pacientes diabéticos que han sufrido un infarto de miocardio.
Los IECA y los calcioantagonistas no modifican la
sensibilidad a la insulina, ni los perfiles lipídicos. Recientemente, el estudio UKPDS ha
demostrado, en pacientes con DM tipo 2, la obtención de unos beneficios similares con un
tratamiento basado en un IECA o en un betabloqueante, y ello sobre variables de
valoración de la enfermedad macrovascular y microvascular.
En el estudio HOT, basado en el uso de calcioantagonistas, se
observó que la reducción de la presión arterial hasta el objetivo de tratamiento más
bajo (presión arterial diastólica inferior a 80 mmHg), en pacientes hipertensos
diabéticos, daba lugar a un riesgo más bajo de episodios cardiovasculares. Este
resultado concuerda con los datos del UKPDS, que indican que la obtención de una presión
arterial más baja, 144/82 mmHg en comparación 154/87 mmHg, se asociaba a una reducción
significativa de los riesgos de episodios de enfermedad macrovascular grave, así como de
los problemas de enfermedad microvascular. La probabilidad de que los pacientes
hipertensos diabéticos obtengan un beneficio con la aplicación de unos objetivos de
presión arterial más bajos, concuerda con los datos obtenidos en ensayos clínicos con
reducción de la presión arterial en pacientes diabéticos normotensos con o sin
afectación renal.
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