PATOLOGÍA INFECCIOSA EN ATENCIÓN PRIMARIA.

Infecciones del tracto respiratorio superior

Son las infecciones más frecuentes. Están causadas por una gran variedad de virus y las bacterias, en muchas ocasiones, causan complicaciones secundarias, aunque también pueden producir infecciones primarias. Un problema importante es que estas infecciones carecen de tests diagnósticos o cuando existen son de difícil acceso en la consulta de Atención Primaria. En este capítulo vamos a contemplar una serie de infecciones, clasificándolas según el aparato afectado, describiendo la etiología más frecuente y en base a ello realizar unas recomendaciones de tratamiento empírico.

Rinitis

Etiología: Los rhinovirus son los agentes que con más frecuencia causan la rinitis aguda o resfriado común. Se propagan mejor a temperaturas bajas y por esto afectan a las zonas con menor temperatura del tracto respiratorio superior. Hay otros virus que también pueden causar esta enfermedad como los virus influenzae y parainfluenzae y el virus respiratorio sincitial. Una mínima parte de las rinitis es de origen bacteriano, habiéndose implicado Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, H. influenzae y S. pneumoniae.

Los virus son capaces de permanecer en las secreciones respiratorias de las personas infectadas durante días, produciéndose la propagación a través de la tos o el estornudo y también por contacto directo o indirecto con las secreciones.

Manifestaciones clínicas: El período de incubación es de 2-3 días. Suele comenzar con una sensación de picor nasal y posteriormente estornudos y rinorrea no purulenta. La primera complicación es la sensación de ocupación y obstrucción nasal. Aproximadamente, el 50 por ciento de los pacientes tendrán dolor y eritema faríngeo. Un 30 por ciento tendrán tos pero con auscultación pulmonar normal. Puede aparecer cefalea sobre todo en pacientes con fiebre elevada, que no suele ser mayor de 38ºC. Los síntomas se resuelven espontáneamente en 5-7 días, aunque es habitual que la tos pueda permanecer por un período mayor de tiempo. Las complicaciones bacterianas afectan tan solo al 1-5 por ciento de los pacientes y son más frecuentes entre los que tienen disminuidas las defensas contra infecciones bacterianas. Estas complicaciones afectan a los senos paranasales, oído medio y bronquios.

Diagnóstico: Generalmente es clínico. El diagnóstico microbiológico se basa en el aislamiento de los virus implicados en secreciones nasales o respiratorias, pero el coste es elevado y no está al alcance de todos los laboratorios. Tan sólo se recomienda realizarlo en brotes hospitalarios o extrahospitalarios.

Tratamiento: Es sintomático empleando antiinflamatorios, vasoconstrictores nasales (no más de 5 días para evitar la habituación), antitusígenos, antihistaminicos, humidificación del ambiente,…

No deben emplearse antimicrobianos salvo en los casos excepcionales en los que exista una complicación bacteriana secundaria.

No existe un método para realizar una prevención eficaz, ya que los rhinovirus responsables pertenecen a múltiples serotipos.

Sinusitis

El espectro clínico es muy variado, desde inflamación de senos paranasales por extensión de un resfriado común a una sinusitis aguda bacteriana o crónica en relación con anomalías anatómicas, alteración de la inmunidad y alergias.

Etiología: La sinusitis aguda se produce, en la mayoría de las ocasiones, como una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas. La mucosa nasal habitualmente está colonizada por su flora bacteriana habitual, ésta invade los senos paranasales, que son cavidades habitualmente estériles, se produce una obstrucción del drenaje de los senos favoreciéndose el sobrecrecimiento bacteriano.

En series donde se ha realizado punción aspiración del seno afectado, se ha obtenido algún aislado bacteriano en un 60 por ciento de los casos. De estos casos con cultivo bacteriano positivo el 75 por ciento correspondían a S. pneumoniae y H. influenzae. M. catarrhalis, anaerobios, otros estreptococos y S. aureus fueron detectados tan sólo en un 10 por ciento de los pacientes. Hay que tener en cuenta que esta flora microbiana cambia en pacientes que llevan tiempo hospitalizados y en pacientes inmunosuprimidos donde los microorganismos más frecuentes son bacilos Gram negativos (enterobacterias, como E.coli, o P. aeruginosa) y hongos como Aspergillus sp., Mucor sp o Candida sp. juegan un papel importante.

Manifestaciones clínicas: El síntoma más típico y que no suele faltar es la rinorrea mucopurulenta o purulenta o drenaje purulento postnasal. Esta sintomatología suele ir acompañada de obstrucción nasal, fiebre, cefalea o molestias faciales. En la exploración puede encontrarse halitosis y tumefación sobre los senos maxilares o frontales, si son éstos los afectados. Si existe tumefación o dolor periorbitario o alteración de los movimientos oculares hay que sospechar que la infección se ha extendido a la órbita. Si la cefalea aumenta y aparece alteración del nivel de consciencia o focalidad neurológica hay que sospechar meningitis, absceso cerebral o trombosis.

Diagnóstico: Cuando la sinusitis es no complicada se basa en los datos clínicos y hallazgos radiológicos: radiología simple en caso de sinusitis frontal o maxilar y TAC o RNM en caso de sinusitis etmoidal o esfenoidal. No debe realizarse cultivo de las secreciones nasales, ya que se contaminan por la flora normal existente a ese nivel y no sirve para el diagnóstico. En la mayoría de las ocasiones se va a instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico y si no se obtiene respuesta clínica está indicado realizar punción aspiración de los senos, especialmente en pacientes que han tenido una hospitalización prolongada o en inmunosuprimidos. Ante cualquier dato que indique que existe una sinusitis complicada debe enviarse al paciente al hospital.

Tratamiento: Debe ir dirigido contra los microorganismos más frecuentemente implicados teniendo en cuenta la resistencia antimicrobiana existente. En España existe una resistencia a penicilina de S. pneumoniae del 30-50 por ciento y en el caso de H. influenzae un 25 por ciento a ampicilina por producción de b-lactamasas. La resistencia a S. pneumoniae es alta, pero se ha demostrado que la mayoría de estas cepas tienen lo que se llama una sensibilidad disminuida, es decir, son parcialmente resistentes a penicilina y responden bien al tratamiento con ésta, especialmente en infecciones no complicadas. La duración del tratamiento no debe ser menor a 10-14 días. Según esto, sigue vigente el tratamiento con penicilinas o cefalosporinas como primera elección:

ß Amoxicilina / ac.clavulánico: 875 / 125 mg cada 8-12 horas.

ß Cefuroxima acetilo: 500 mg cada 12 horas.

ß En alérgicos a penicilinas: Eritromicina 500 mg cada 8 horas, azitromicina 500 mg al día o claritromicina 500 mg cada 12 horas.

Faringitis o faringoamigdalitis

El dolor de garganta es uno de los síntomas más frecuentes en la consulta de Atención Primaria.

Etiología: En general los virus respiratorios son los microorganismos más habitualmente productores de faringitis. Otros virus menos frecuentes son una primoinfección por virus herpes simplex con estomatitis vesicular y el virus Epstein-Barr que produce una odinofagia intensa en el contexto de una mononucleosis infecciosa. Las bacterias son menos frecuentes que los virus siendo la más importante el Streptococcus b-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes (EGA), que según las diferentes series puede ser el responsable del 15 al 40 por ciento de las faringitis. Otras bacterias mucho menos habituales son C. pneumoniae, M pneumoniae, estreptococos del grupo C o G, N.gonorrhoeae, Arcanobacterium haemolyticum, flora polimicrobiana incluyendo anaerobios.

Manifestaciones clínicas: Varían según el agente etiológico aunque en la práctica clínica diaria es muy difícil distinguirla, ya que hay síntomas que se solapan. La odinofagia y el eritema faríngeo están presentes sea cual sea el agente etiológico. En las infecciones virales la sintomatología es más leve que en las infecciones por EGA, excepto en el caso de los adenovirus donde puede existir linfadenopatía regional y exudado faríngeo con un curso más prolongado de lo habitual. En ocasiones puede existir neumonía, bronquitis o conjuntivitis. En la infección primaria por virus herpes simplex es típica la aparición de úlceras con dolor intenso, adenopatías cervicales y exudado faríngeo. En el virus Epstein-Barr es típica la aparición de adenopatías cervicales. El cuadro típico de faringitis por EGA consistente en fiebre elevada con faringitis exudativa importante y adenopatías, tan sólo se encuentra en 1 de cada 3 casos. En el resto la sintomatología suele ser más leve. Hay otras bacterias que pueden causar faringitis como Corynebacterium diptheriae, actualmente esta enfermedad es rara, pero hay que pensar en ella siempre que estemos ante un paciente no vacunado y que tenga exudado purulento muy adherente. Recientemente se han descrito brotes de difteria en Rusia y otros países del Este donde la vacunación ha sido prácticamente inexistente. Si existe faringitis acompañada de tos importante hay que pensar en C. pneumoniae o M. pneumoniae, sobre todo si existe asociada una neumonía atípica.

Pueden existir complicaciones importantes fundamentalmente relacionadas con infecciones bacterianas:

• Absceso peritonsilar, retro o parafaríngeo en la faringoamigdalitis por EGA.

• Angina de Vincent o fusoespirilar: se caracteriza por la presencia de una úlcera necrótica aguda muy dolorosa y con olor fétido que produce halitosis. La etiología generalmente es polimicrobiana incluyendo anaerobios.

• Enfermedad de Lemierre: afectación retrofaríngea con tromboflebitis yugular. Suele ir acompañada de bacteriemia con metástasis sépticas pulmonares. El agente etiológico más frecuentemente implicado es Fusobacterium necrophorum.

Diagnóstico: De todos los agentes etiológicos implicados en los que el tratamiento es posible, el de más fácil diagnóstico microbiológico es el EGA. Existen dos métodos para ello: Uno es el cultivo tradicional. Un resultado negativo descarta la infección por EGA, aunque hasta un 10 por ciento de los pacientes con cultivo negativo inicial pueden tenerlo positivo si se realiza un nuevo cultivo, pero este hallazgo suele estar más en relación con el estado de portador que con una infección aguda. El inconveniente del cultivo, como siempre es su demora, ya que puede darnos la información en 24 horas, como pronto. Otro es la detección directa de antigenos de EGA. Se trata de una prueba rápida que tarda unos minutos en darnos la información con una especificidad >95 por ciento y una sensibilidad menor (75 por ciento). Esto significa que un resultado negativo no nos descarta que exista este microorganismo, por lo cuál es bueno realizar a continuación un cultivo, pero un resultado positivo prácticamente es diagnóstico y no necesitaríamos realizar un cultivo, aunque desde el punto de vista microbiológico siempre es bueno realizarlo para estudiar las resistencias bacterianas, ya que aproximadamente un 10 por ciento de los EGA son resistentes a macrólidos. Otras pruebas que pueden emplear-

se para el diagnóstico es la serología en el caso de la mononucleosis infecciosa causada por virus de Epstein-Barr. En el caso del virus herpes simplex la serología no tiene valor y se requiere un cultivo viral. Ante sintomatología clínica que haga pensar en otros diagnósticos como difteria, C. pneumoniae, M. pneumoniae o en el caso de existir complicaciones, debería remitirse al paciente al hospital o contactar con el Servicio de Microbiología Clínica.

Tratamiento: El tratamiento de las faringitis víricas es sintomático, excepto en el caso del virus herpes simplex cuyo tratamiento es con aciclovir tras confirmar el diagnóstico.

Vamos a referirnos fundamentalmente a la faringitis causada por EGA, ya que es el agente bacteriano más frecuente, el que puede confundirse clínicamente con una faringitis vírica y del que se puede realizar un fácil diagnóstico en la consulta de Atención Primaria para intentar no "abusar" de la prescripción de antibióticos. A pesar de todo esto en ocasiones tendremos que pautar un tratamiento empírico.

• Tratamiento empírico: se puede realizar con amoxicilina asociada o no a ac. Clavulánico, cefalosporinas orales de 1ª ó 2ª generación como cefuroxima, cefalexina, cefaclor o cefadroxilo o eritromicina o clindamicina.

• Tratamiento de la faringitis aguda por EGA: la penicilina, en cualquiera de sus formulaciones, sigue siendo el tratamiento de elección: Penicilina G benzatina (1.200.000 UI im en dosis única), amoxicilina 500 mg-1 g cada 8-12 horas, amoxicilina-ac.clavulánico 500-875/125 mg cada 8-12 horas. En alérgicos a penicilina se puede emplear eritromicina 500 mg cada 6-8 horas. Cualquier pauta que elijamos debe prescribirse al menos 7-10 días.

• Tratamiento de la infección recurrente por EGA: se define cuando existe un segundo episodio en un período de tiempo menor a 3 meses. Suele deberse a un escaso cumplimiento del tratamiento de una infección aguda, fundamentalmente en cuanto a tiempo. En algunos casos el motivo es una infección mixta donde existen anaerobios u otros microorganismos productores de b-lactamasas como H. influenzae. También puede deberse a la proteina F1 o fibronectina del EGA que media la penetración en las células epiteliales. En estos casos se recomienda emplear amoxicilina-ac. clavulánico o clindamicina o penicilina asociada a rifampi-

cina o metronidazol.

• Tratamiento quirúrgico: se debe considerar si el número de episodios de faringoamigdalitis por EGA es mayor a cuatro anuales. También deber considerarse en el caso de que exista abscesos periamigdalino, obstrucción de la vía aérea,…

Epiglotitis, laringitis y laringotraqueitis

Etiología: La laringitis tanto en los adultos como en los niños suelen ser complicaciones secundarias de una infección viral por virus influenzae, parainfluenzae o virus respiratorio sincitial. En los niños ocurre en menos de un 5 por ciento y cuando existe suele ir asociada a infección del tracto respiratorio inferior como neumonía o bronquitis. Se han descrito casos de cuadros prolongados producidos por virus herpes simplex o Candida sp. en niños que han precisado tratamiento esteroideo. En los adultos cuando el episodio dura más de 7 días hay que descartar otras etiologías como neoplasia o infección por bacterias "atípicas" como M. tuberculosis.

La epiglotitis es una infección aguda que en la mayoría de los casos está producida por H. influenzae. En este caso la etiología vírica es rara. En pacientes inmunodeprimidos puede estar causada por virus herpes simplex, Aspergillus sp. o Candida sp.

Manifestaciones clínicas: La laringotraqueitis es más típica en los niños pequeños que en los adultos, primero presentan rinorrea y después de unos pocos días empiezan a tener tos que puede llegar a ser molesta y con un sonido ronco, más llamativo y frecuente por la noche y acompañado de un estridor inspiratorio.

La epiglotitis afecta a niños mayores a 2 años y adultos, generalmente varones. El comienzo es más brusco y puede evolucionar a una situación grave en pocas horas por obstrucción respiratoria. Los síntomas habituales son odinofagia intensa con disfagia.

Diagnóstico: Generalmente es clínico más signos indirectos como leucocitosis y signos visibles de edema en tejidos blandos prevertebrales en examenes radiológicos (Rx. lateral del cuello o TAC). En un 15 por ciento de los casos de epiglotitis por H. influenzae hay bacteriemia con hemocultivos positivos. No se recomienda realizar cultivo de exudado de la epiglotis, ya que el valor diagnóstico es escaso y puede producirse una reacción inflamatoria muy importante llegando a necesitar intubación, esto se ha observado fundamentalmente en niños.

Tratamiento:

• Laringitis o laringotraqueitis: generalmente es vírica y no precisa tratamiento antimicrobiano, pero como ya hemos comentado existen casos que se complican con infecciones bacterianas, debiendo valorar según el estado del paciente si se requiere hospitalización o no, para administrar esteroides, antibióticos,…

• Epiglotitis: es un cuadro más severo y rápido que el anterior, por lo que siempre se debe enviar al paciente al hospital para su evaluación, ya que en algunos casos puede requerirse intubación para preservar el flujo de la vía aérea. Dado que el microorganismo más frecuente es H. influenzae el tratamiento empírico se hará con antimicrobianos intravenosos como amoxicilina-ac.clavulánico, cefuroxima, ceftriaxona o cefotaxima. En caso de alergia a beta-lactámicos se pueden emplear quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino). Se debe valorar la administración de una vacuna frente a H. influenzae tipo b, en el caso de los niños.

Otitis externa

Etiología: Generalmente producida por P. aeruginosa, aunque pueden estar implicados otros patógenos como S. aureus o Streptococcus grupo A (S. pyogenes). Suele estar asociada a una secreción excesiva y un drenaje pobre y defectuoso. También es frecuente en nadadores. Existe una forma agresiva en pacientes inmunodeprimidos o diabéticos que es la otitis externa maligna o necrotizante cuyo agente etiológico más frecuente también es P. aeruginosa.

Manifestaciones clínicas: Dolor y enrojecimiento del canal externo con drenaje. En ocasiones, esta sintomatología puede, hacerse crónica debido a una membrana timpánica perforada y con drenaje continuo.

Diagnóstico: Cultivo directamente del exudado del canal externo.

Tratamiento: Generalmente responde bien a tratamiento antimicrobiano tópico en gotas. En la otitis externa maligna se deben pautar antimicrobianos por vía parenteral.

Otitis media

Se debe a la existencia de líquido en el oído medio. Existen dos síndromes, otitis media aguda con signos y síntomas de infección aguda y otitis media supurada o crónica que suele cursar sin signos ni síntomas de infección, se trata de una otomastoiditis con perforación timpánica y posiblemente asociada a colesteatoma. La etiología suele ser por flora mixta incluyendo anaerobios.

Etiología: Generalmente afecta a niños entre los 6 meses y 3 años como una complicación de una infección de vías respiratorias altas por virus. Cuando está producida por bacterias la más frecuente es S. pneumoniae, seguido por Haemophilus influenzae y M. catarrhalis. S. aureus y Streptococcus grupo A (S.pyogenes) tan sólo están implicados en el 5 por ciento de los casos. En algunos estudios se ha demostrado que es más frecuente en pacientes con algún tipo de deformidad anatómica o con proceso alérgico.

Manifestaciones clínicas: Dolor y enrojecimiento del canal externo con drenaje. En ocasiones, esta sintomatología puede hacerse crónica debido a una membrana timpánica perforada y con drenaje continuo. Pueden existir manifestaciones acompañantes como fiebre, cefalea, malestar general, nauseas y vómitos. Cuando existen estos síntomas es muy importante descartar las complicaciones que pueden existir por afectación de estructuras adyacentes (mastoiditis, laberintitis y parálisis del nervio facial) y cavidad craneal (trombosis del seno lateral, meningitis y absceso cerebral). En cualquier caso puede producir sordera.

Diagnóstico: Visualización de la membrana timpánica con un otoscopio, que se verá roja, retraída o abombada y con disminución de la movilidad. En el caso de la otitis media supurada la exploración con el otoscopio va a ser mucho menos llamativa. El diagnóstico definitivo nos lo dará el cultivo del exudado del oído medio recogido mediante punción-aspiración o bien el drenaje que exista al hacer una timpanocentesis. El cultivo recogido con una torunda no es válido, ya que los microorganismos recogidos van a ser los que están presentes como flora habitual en la piel y el tracto respiratorio superior.

Tratamiento: Aunque no siempre se trata de infecciones bacterianas, se recomienda siempre instaurar tratamiento antibiótico de forma precoz para evitar posteriores complicaciones.

• Otitis media aguda: se puede tratar con b-lactámicos como amoxicilina-ac. clavulánico (500/125 0 875/125 mg cada 8-12 horas) o cefuroxima axetilo (500 mg cada 12 horas), macrólidos como eritromicina (500 mg cada 8 horas), claritromicina (500 mg cada 12 horas) o azitromicina (500 mg al día) o quinolonas especialmente levofloxacino (500 mg al día) o moxifloxacino (400 mg al día). La duración de este tratamiento varía según los episodios previos, sí es el primero y la respuesta es buena el tratamiento debe durar cinco días, pero sí existen antecedentes de otitis de repetición o de otitis aguda recurrente el tratamiento debe prolongarse al menos a 10 días. En casos graves puede requerirse ingreso hospitalario y realizar tratamiento intravenoso con amoxicilina-ac.clavulánico o una cefalosporina de 3ª generación como ceftriaxona o cefotaxima, esta última es la indicada ante la sospecha de meningitis.

• Otitis media crónica: al ser un proceso crónico permite demorar la instauración del tratamiento antibiótico hasta tener un resultado microbiológico. En general, y al tratarse de flora mixta con anaerobios, el tratamiento de elección va a ser amoxicilina-ac.clavulánico o en alérgicos, ciprofloxacino más metronidazol o clindamicina. La duración del tratamiento en este caso no está definida, puede realizarse continuadamente durante 6 semanas a 3 meses o bien realizar ciclos de 10 días de tratamiento cada 6 semanas durante 3 meses. Esta última opción tiene unos grandes inconvenientes y el más importante es el posible desarrollo de resistencias bacterianas.

• Tratamiento quirúrgico: la otitis media aguda puede requerir timpanocentesis o miringotomía si la infección es grave, complicada o existe otalgia intensa y persistente. En la otitis media crónica con colesteatoma se requiere limpieza quirúrgica y si los síntomas persisten más de 4 meses se recomienda la realización de miringotomía con inserción de tubos

 

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