OBESIDAD
Anexo. La obesidad infantil
La obesidad es uno de los trastornos nutricionales más
frecuentes en la infancia. Por ejemplo, en nuestro medio son obesos el 5-10 por ciento de
los escolares y adolescentes. La obesidad habitualmente es de origen exógeno, nutricional
o de etiologia mutlifactorial. En menos del 5 por ciento de los casos es secundaria a
enfermedades metabólicas o endocrinas.
Factores predisponentes-etiología
La familia tiene una importancia fundamental en su génesis y
mantenimiento. Con frecuencia existe tendencia familiar a la obesidad y uno o los dos
padres son obesos. Estos padres están acostumbrados a comer mucho o de manera inadecuada,
tienen hábitos sedentarios y sobrealimentan a los niños. El tamaño y la dinámica
familiar también son importantes, de manera que la obesidad es más frecuente en los
hijos únicos. Las familias sobreprotectoras, rígidas, con padres ansiosos o que implican
a los hijos en sus conflictos, tienen mayor riesgo de obesidad. Con frecuencia estas
familias tiene dificultades en aceptar los cambios provocados por el crecimiento del niño
y suelen sobre-estimar la importancia de comer bien para la salud. También son
importantes el orden del nacimiento, la educación y la edad de los padres.
Hábitos: Los hábitos de estos niños favorecen el
desarrollo de la obesidad; alimentación excesiva, inadecuada, con exceso en hidratos de
carbono o grasas, golosinas, comida basura, ingesta entre horas etc… Además en su
comportamiento alimentario destacan la velocidad de comer y tragar los alimentos, así
como la preferencia por los alimentos dulces o grasientos. Estos niños hacen poco deporte
y pasan horas delante del televisor.
Tendencia metabólica: En algunos casos, la obesidad se debe
más a la disminución en el consumo energético que a una ingesta calórica excesiva. Sin
embargo, es dudoso que esto sea importante en la población general. El gasto energético
en reposo, medido por calorimetría indirecta puede ser hasta un 16 por ciento menor de lo
normal en algunos obesos. En un estudio de niños nacidos de madres obesas se observó una
reducción significativa del gasto energético, antes incluso de iniciarse la obesidad. Se
ha descrito disminución de la lipólisis inducida por la epinefrina y de la termogénesis
en respuesta a la ingesta.
Factores prenatales y postnatales: Los hijos de madres con
diabetes gestacional son mayores, tienen más grasa y mayor riesgo de obesidad posterior.
Existe además predisposición genética, como lo demuestra la concordancia entre gemelos
monocigóticos y la mayor coorrelación del IMC entre familiares biológicas que entre
adoptadas.
Enfermedades metabólicas o endocrinas causantes de obesidad:
Existe obesidad en alteraciones hipotalámicas, sindrome de Cushing, hipotiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo, déficit de GH, ovario poliquístico e hiperinsulinismo.
También puede ser secundaria a la ingesta de corticoides, antidepresivos, ciproheptadina,
estrógenos, progesterona, litio… Asimismo, se puede asociar a ciertos síndromes
genéticos: Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield, Cohen, Carpenter, Turner, Alstrom.
Consecuencias de la obesidad infantil
El principal riesgo de la obesidad infantil es que conduce a
obesidad en la vida adulta (20-30 por ciento, serán adultos obesos). Cuanto más precoz
sea el comienzo, más severa será. Los adultos obesos, como se ha comentado
anteriormente, tienen mayor riesgo de padecer HTA, diabetes, enfermedades
cardiovasculares, hiperlipemia, cardiopatia isquémica y menor esperanza de vida. Los
niños suelen presentar una obesidad generalizada, sin preferencia por ninguna región. En
la adolescencia se deposita la grasa troncular, más relacionada con la enfermedad
cardiovascular. Se ha demostrado que la obesidad durante la adolescencia repercute
especialmente en la mortalidad y morbilidad cardiovascular posterior.
La obesidad tiene una repercusión muy importante en el
desarrollo psicológico y en la adaptación social del niño. Los niños obesos refieren
sentimientos de inferioridad, rechazo y escasa autoestima que se mantienen hasta la edad
adulta. La discriminación que sufren desencadena actitudes antisociales, depresión,
aislamiento e inactividad, que induce a la ingesta de alimentos y perpétua el cuadro. Con
frecuencia los niños obesos presentan complicaciones ortopédicas como genu valgo,
enfermedad de Perthes y epifisiolisis de la cabeza femoral.
Alteraciones endocrino-metabólicas secundarias
a la obesidad infantil
En los niños obesos se observan alteraciones hormonales y
función hipotalámica anormal, secundarias a la obesidad per se y que colaboran en su
autoperpetuación. El 90 por ciento del contenido del tejido adiposo está formado por
triglicéridos, que constantemente se forman (lipogénesis) o se degradan en ácidos
grasos y glicerol (lipolisis). Estos procesos están regulados por la lipasa sensible a
hormonas. La adrenalina y noradrenalina son las hormonas que más se influyen. Su
concentración se correlaciona inversamente con la cantidad de grasa corporal. La insulina
y la adenosina también son importantes reguladores: la insulina favorece la lipogénesis
y la adenosina favorece la lipolisis. La hiperinsulinemia es una caracteristica constante
de la obesidad. Tienen menor tolerancia a la glucosa y resistencia periférica a la
insulina. La lipogénesis está estimulada y la lipolisis inhibida, lo que favorece el
depósito de lípidos.
Las hormonas tiroideas desempeñan un papel central en la
homeostasis energética. Se debe incluir siempre el hipotiroidismo en el diagnóstico
diferencial de la obesidad. Las cifras basales de T3, T4 y TSH son habitualmente normales,
aunque a veces se observa aumento de conversión periférica de T3, hiperrespuesta del
tiroides a la TSH y disminución de los receptores de T3. Estos cambios son secundarios a
la obesidad y reversibles.
Cortisol: es poco frecuente el hipercortisolismo en niños.
El cortisol libre y el ritmo circadiano son normales en obesos.
Hipogonadismo: en la obesidad infantil el nivel de
testoterona sérica es normal, sin embargo la respuesta a la gonadotropina coriónica
está disminuida. Se produce adelante puberal por el crecimiento y maduración ósea
acelerada.
GH: Los niveles de hormona de crecimiento basales y tras
estímulo están disminuidos. La IGFI es normal o alta, porque está estimulada por el
hiperinsulinismo, que es responsible del aumento de crecimiento que se observa en los
obesos. Sin embargo la aceleración de la edad ósea y la resistencia a la acción de los
esteroides gonadales sobre la GH, hacen que la talla final sólo sea algo mayor que en
normonutridos. En obesos hay disminución de la GH total, picos menores, vida media más
corta y menor secreción de GH nocturna (esto se correlaciona negativamente con el BMI).
Esto unido al hiperinsulinismo y al aumento de la IGFI, favorece los depósitos grasos, el
almacenamiento de carbohidratos, el anabolismo protéico y el crecimiento. En los obesos
se observa un aumento del tono somatoestatinérgicohipotalámico, responsable de los bajos
niveles de GH. Parece que existe una disminución crónica y reversible del tono
colinérgico hipotalómico, lo que disminuye su acción frenadora sobre la somatostatina.
Diagnóstico de la obesidad infantil
En niños normales el tejido adiposo va aumentando durante el
primer año de vida, disminuye lentamente hasta los 6-7 años y después aumenta hasta
alcanzar el 15 por ciento en varones y el 20 por ciento en las niñas puberales. Existen
curvas de distribución para la edad y el sexo. Se considera obesidad un IMC>p90. El
índice de Mc Laren: P/T/P p50/T p50 para su edad, además de útil, tiene la ventaja de
ser muy expresivo. Se considera obesidad si es > 120 por ciento. La medida de los
pliegues tricipital y subescapular, requiere estándares de crecimiento adecuados y
técnica cuidadosa. Se consideran obesos los valores mayores del p 85-90 para la edad y el
sexo.
El diagnóstico clínico de la obesidad puede hacerse
basándose en la presencia o ausencia de talla corta, retraso mental y rasgos
dismórficos. La presencia de talla baja obliga a descartar causas endocrinológicas,
sobre todo hipotiroidismo. Los rasgos dismórficos y el retraso mental indican obesidad
sindrómica.
| Sumario
|
