ENFERMEDADES
TIROIDEAS
Hipertiroidismo
Se llama tirotoxicosis al síndrome clínico y/o bioquímico
que resulta del aumento de la acción de las hormonas tiroideas. Aunque la mayoría de los
autores equiparan el término tirotoxicosis al de hipertiroidismo (como lo haremos en
adelante), algunos autores reservan el uso de este último a aquellos casos en los que
este aumento es consecuencia de una hiperproducción de hormonas tiroideas por el
tiroides. La prevalencia de hipertiroidismo es mayor en la mujer que en el varón, en una
proporción de 4-10/1.
Etiopatogenia
Las causas de hipertiroidismo se recogen en la Tabla III.
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente
(60-80 por ciento de los casos) y está ocasionada por la acción de anticuerpos
estimuladores del receptor de TSH (TSHR-Ab), los cuales estarían producidos por
linfocitos B. Estos linfocitos B habrían sido activados por la infiltración
intratiroidea de linfocitos T activados a su vez por la acción de factores
desencadenantes no esclarecidos (bacterias, virus,...) en personas geneticamente
suceptibles, fundamentalmente mujeres. Estos anticuerpos ocasionarían un aumento de la
hormonosíntesis tiroidea y estimularían el crecimiento de la glándula tiroidea (bocio).
tabla
III.
Causas de tirotoxicosis |
• Enfermedad
de Graves-Basedow
• Bocio multinodular hiperfuncionante
• Adenoma tóxico
• Tiroiditis
• Struma ovarii
• Enfermedad trofoblástica/hiperemesis gravídica
• Tirotoxicosis facticia
• Metástasis de carcinoma tiroideo (folicular)
• Tirotoxicosis inducida por yodo (Job-Basedow)
• Secreción inadecuada de TSH
Tumor hipofisario productor de TSH (TSH-oma)
Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas |
Permanece, por otra parte, sin esclarecer la
patogenía de las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves (oftalmopatía
y dermopatía infiltrativa y acropaquía), sugiriéndose una base autoinmune celular y
humoral que probablemente habría sido desencadenada primariamente contra antigenos
tiroideos que serían también compartidos por fibroblastos del tejido celular subcutáneo
u orbitario, produciéndose un infiltrado inflamatorio linfocitario y estimulándose la
síntesis de glucosaminoglicanos por los fibroblastos, los cuales retendrían agua,
produciéndose edema.
En el bocio multinodular tóxico (10-30 por ciento de los
casos) la hiperproduccción hormonal tiroidea está originada por la aparición de una o
varias áreas funcionalmente autónomas en el seno de un bocio multinodular cuya
etiopatogénia no está bien esclarecida (véase capítulo de bocio) y en la que parece en
muchos casos intervenir un aporte excesivo de yodo.
En el adenoma tóxico (2-10 por ciento de los casos) la
hiperproducción hormonal está ocasionada por un único nódulo tiroideo funcionalmente
autónomo el cual es un tumor monoclonal benigno producido como consecuencia de una
mutación somática en la célula folicular tiroidea, la cual activaría la cascada del
AMPc intracelular, dando lugar a un incremento de su tamaño y función. La localización
de dicha mutación podría ser el gen del receptor de TSH o el de la proteína Gs-a.
El resto de causas de hipertiroidismo son menos frecuentes,
mereciendo quizá mención la tirotoxicosis inducida por yodo o fénomeno de Job- Basedow,
que ocurre en 5-20 por ciento de la población de áreas geográficas deficientes en yodo
al realizar la suplementación del mismo, o bien cuando la población de áreas no
deficientes en yodo se expone a alimentos, fármacos o contrastes radiológicos que
contienen yodo como algas marinas, amiodarona, povidona yodada, expectorantes,...
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son muy
variables en cuanto a frecuencia de presentación y a intensidad en los diversos
pacientes, no siendo ninguna de ellas específica.
En los pacientes jóvenes la sintomatología es generalmente
más intensa que en los ancianos, siendo de predominio simpático (ansiedad, temblor,..)
en los primeros, mientras que en los ancianos son más frecuentes las manifestaciones
cardiovasculares (disnea o fibrilación auricular), la astenia, la debilidad muscular y la
pérdida ponderal. El tipo e intensidad de las manifestaciones clínicas no se
correlaciona necesariamente con la severidad de la alteración bioquímica. En la Tabla IV
se recogen las manifestaciones clínicas más comunes, las cuales estarán por definición
ausentes o serán muy larvadas en el hipertiroidismo subclínico. El signo de Graefe
positivo es la visualización, al dirigir el paciente la mirada hacia abajo, de una zona
de esclerótica entre el borde inferior del párpado superior y el borde superior de la
córnea como consecuencia de la pérdida del movimiento correlativo del parpado superior
por la existencia de una retracción palpebral por el hipertiroidismo.
La crisis tirotóxica es un cuadro clínico de rara
frecuencia de presentación, producido como consecuencia de la agravación de un
hipertiroidismo no tratado o mal controlado por la acción de factores desencadenantes
tales como infecciones, traumatismos o cirugía. Suele cursar con fiebre, taquiarritmia y
estado confusional y supone una urgencia vital.
Enfermedad de Graves-Basedow
Es más frecuente en mujeres entre 30-40 años. Cursa con los
síntomas y signos de hipertiroidismo descritos, predominando generalmente la
sintomatología simpática por la edad habitual de presentación y casi siempre con bocio
difuso de grado variable, aunque generalmente leve o moderado. En ocasiones, existe un
thrill o soplo audible tiroideo como consecuencia de la hipervascularización del mismo.
Se puede asociar a una o varias afectaciones o manifestaciones extratiroideas como son la
oftalmopatía infiltrativa u oftalmopatía de Graves, la dermopatía infiltrativa o
mixedema y la acropaquia tiroidea.
La oftalmopatía infiltrativa u oftalmopatía de Graves es la
manifestación extratiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves, siendo manifiesta
clínicamente en el 50 por ciento de los casos, aunque el 100 por cien de los pacientes
con enfermedad de Graves presentaría cierto grado de afectación orbitaria si fuera
estudiado por técnicas de imagen. En la mayoría de los casos (80 por ciento) la
oftalmopatía de Graves aparece concomitantemente al hipertiroidismo o después,
apareciendo antes del mismo en el 20 por ciento restante de los casos. No obstante, en
raras ocasiones no se asocia a hipertiroidismo (oftalmopatía de Graves eutiroidea).
El signo más característico de la oftalmopatía de Graves
es el exoftalmos o protusión del globo ocular generalmente bilateral pero asimétrico
como consecuencia de la infiltración de la musculatura extraocular y la grasa dentro de
una estructura no distensible como es la órbita. Otros signos, consecuencia de la
incapacidad del párpado para cubrir el globo ocular incluyen lagrimeo, hiperemia
conjuntival, ulceración corneal. En ocasiones, aparece edema periorbitario e incluso
oftalmoplejia. Las manifestaciones clínicas de oftalmopatía que acompañan a estos
signos incluyen sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, quemazón; y de forma
menos frecuente dolor, diplopia, disminución de la agudeza visual e incluso amaurosis.
En la mayoría de los casos la oftalmopatía mejora con el
control del hipertiroidismo, pero puede estabilizarse en 20 por ciento o empeorar en otro
20 por ciento. El tabaco y el tratamiento con radioyodo son factores de riesgo para el
desarrollo y/o empeoramiento de la misma.
La dermopatía infiltrativa o mixedema aparece en 2-5 por
ciento de los casos. Existe historia de hipertiroidismo en el 90 por ciento de los casos y
prácticamente siempre oftalmopatía infitrativa, generalmente severa. Se caracteriza al
igual que el mixedema del hipotiroidismo por engrosamiento de la piel pero de carácter
más severo y localizado, afectando generalmente a región pretibial o dorso de pies y
excepcionalmente a brazos o cara, de forma generalmente bilateral, aunque inicialmente
puede ser unilateral. La piel en las zonas afectadas tiene un color violaceo o
hiperpigmentado, estando engrosada, edematosa (sin fovea), con aspecto en "piel de
naranja", no ocasionando generalmente ningún síntoma, aunque en ocasiones es
pruriginosa o dolorosa.
La acropaquia tiroidea es rara, 2 por ciento de los casos,
todos ellos con oftalmopatía y dermopatía infiltrativa asociadas. Afecta a los dedos de
manos y pies de forma generalmente conjunta, con engrosamiento del tejido celular
subcutáneo, piel pigmentada e hiperqueratosica y deformidades articulares.
Bocio multinodular tóxico y adenoma
tóxico
Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Las
manifestaciones clínicas suelen ser menos intensas que en la enfermedad de
Graves-Basedow, y predominan generalmente por la edad habitual de presentación las
manifestaciones cardiovasculares, musculares y neurológicas sobre las manifestaciones
simpáticas.
En el adenoma tóxico el nódulo funcionalmente autónomo
tiene generalmente un tamaño superior a 2,5 cm. La incidencia anual de hipertirodismo en
un nódulo tiroideo solitario funcionalmente autónomo es de alrededor de un 3,5-5 por
ciento, pudiendo por el contrario, en ocasiones, regresar un hipertiroidismo existente
como consecuencia de la aparición de necrosis o hemorragias en el seno del nódulo.
tabla IV.
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo |
GENERALES
– Astenia
– Pérdida de peso
– Intolerancia al calor
NEUROLOGÍAS
MUSCULARES
– Nerviosismo
– Coreoatetosis
– Taquilalia
– Parálisis periódica
– Temflor final distal
– Miopatía proximal
– Psicopatía
– Hiperreflexia
CUTÁNEAS
– Piel húmeda, caliente
– Hiperhidrosis
– Alopecia
– Onicolisis
CARDIOVASCULARES
– Taquicardia
– Aumento del volumen minuto
– Fibrilación auricular
– HTA
– Intelerancia al ejercicio
– Angor pectoris
– Vasodilatación periférica
RESPIRATORIAS
– Taquipnea
– Disnea
– Debilidad muscular respiratoria
– Disminución de la capacidad de difusión pulmonar
DIGESTIVAS
– Vómitos
– Diarrea
– Aclorhidrio
– Alteraciones enzimáticas y hepáticas
ANALÍTICAS
– Anemia
– Hipocolesterolemia
– Neutropenia
– Acción diabetógena
– Hipercalcemia
OTRAS
– Alteraciones menstruales
– Impotencia
– Infertibilidad
– Retracción palpebral
– Abortos
– Osteopenia |
Diagnóstico
El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en la sospecha
clínica y en el apropiado uso de los dos test hormonales necesarios: TSH y T4 libre. Ante
la presencia de TSH baja con T4 libre normal es necesario realizar una determinación de
T3; si ésta es normal o baja estaríamos ante un hipertirodismo primario subclínico, una
enfermedad no tiroidea severa y/o la toma de determinados fármacos como glucocorticoides
o dopamina, y si está elevada se trataría de una tirotoxicosis o hipertiroidismo por T3.
La presencia de T4 libre aumentada con TSH normal o aumentada sería propia de una
secreción inadecuada de TSH por un tumor hipofisario secretor de TSH (TSHoma), o de una
resistencia hipofisaria o generalizada a las hormonas tiroideas, ambas situaciones poco
frecuentes, o bien de los raros casos de hipertiroxinemia familiar disalbuminémica. En la
figura 4 se resumen los resultados hormonales en las diversas formas de hipertiroidismo.
Una vez realizado el diagnóstico de hipertiroidismo se
procederá al diagnóstico etiológico, el cual condicionará la actitud terapéutica. En
muchos casos es suficiente para este diagnóstico etiológico la historia y la
exploración física. En este sentido, la presencia de hipertirodismo en una mujer joven
con bocio difuso y oftalmopatía será muy sugestivo de enfermedad de Graves; la
existencia de dolor en región tiroidea en presencia de hipertirodismo será muy sugestivo
de tiroiditis subaguda dolorosa,... En otros casos, será, sin embargo, necesario la
realización de pruebas diagnósticas complementarias: anticuerpos antitiroideos,
gammagrafía tiroidea, niveles séricos de tiroglobulina...
En este sentido, el 90 por ciento de los casos de enfermedad
de Graves mostrarán títulos elevados de anticuerpos anti-receptor de TSH, cuya
persistencia a títulos altos al final del período de tratamiento con antitiroideos
tendría además valor predictivo positivo para la recurrencia del hipertiroidismo al
suspenderlo. Asimismo, hay que señalar que su presencia a títulos altos en el tercer
trimestre de gestación en gestantes con enfermedad de Graves tendría valor predictivo
para el desarrollo de hipertiroidismo neonatal y que también tendría valor predictivo
positivo para los raros casos de desarrollo de enfermedad de Graves tras tratamiento con
yodo radiactivo en pacientes con bocio multinodular.
En cuanto a la gammagrafía tiroidea, será necesaria en
algunos casos para diferenciar entre tirotoxicosis causadas por un aumento de la síntesis
y secreción de hormonas tiroideas, como la enfermedad de Graves-Basedow, TSHoma o
enfermedad trofoblática (que mostrarán captación tiroidea homogénea) o el bocio
multinodular tóxico o el adenoma tóxico (que mostrarán captación en región o regiones
tiroideas funcionalmente autónomas con inhibición de la captación más o menos completa
del resto); de aquellas tirotoxicosis debidas a liberación por destrucción glandular por
un proceso inflamatorio de hormonas tiroideas previamente formadas (tiroiditis), struma
ovarii, metástasis de carcinoma folicular o tirotoxicosis inducida por yodo o
tirotoxicosis facticía (que mostrarán captación tiroidea nula o muy baja).
Otras pruebas de laboratorio podrían ser de utilidad en
determinadas circunstancias, como la determinación de tiroglobulina sérica para la
diferenciación entre tirotoxicosis facticía y causas tiroideas de hipetiroidismo, ya que
sus niveles no estarán generalmente elevados en el primer caso o la determinación
plasmática de subunidad para la diferenciación entre TSHoma (elevada) y la resistencia
hipofisaria a TSH, siendo necesario además en estos casos la realización de una prueba
de imagen hipofisaria (RNM) y, en caso de confirmarse la existencia de un tumor
hipofisario, estudio hormonal hipofisario completo.
Tratamiento
Enfermedad de Graves-Basedow
Las opciones terapéuticas del hipertiroidismo por enfermedad
de Graves-Basedow incluyen tratamiento médico, radioyodo o Cirugía.
Tratamiento médico
a) Antitiroideos de síntesis
Incluyen carbimazol, metimazol y propilltiuracilo (no
comercializado en España). Su mecanismo de acción es inhibir la biosíntesis hormonal
tiroidea (fases de organificación y acoplamiento); y en el caso del PTU inhibir además
la deyodación periférica de T4 para formar T3. Se les ha atribuido además una posible
acción inmunosupresora.
Sus indicaciones son como primera opción terapéutica en la
enfermedad de Graves a cualquier edad en especial si se trata de niños o gestantes o para
el control temporal del hipertiroidismo en espera de tratamiento definitivo en aquellos
casos en los que el tratamiento con antitiroideos no es recomendable o ha fracasado.
La dosis de inicio media es de 20-30 mg/día de metimazol, en
una o varias tomas (vida media 4-6 horas) o 300 mg/día de PTU, repartidas en tres tomas
(vida media 1-2 horas). El PTU se recomienda en casos de embarazo y lactancia sobre los
otros antitiroideos por atravesar menos la placenta y por su menor excreción por la leche
materna.
Una vez conseguido el control de la función tiroidea (6-12
semanas por término medio) se procede al descenso progresivo de las dosis de forma
paralela al descenso en los niveles hormonales (es la llamada pauta descendente) o bien se
mantienen dosis elevadas de antitiroi-
deos para mantener suprimida la glándula asociándosele
hormonas tiroideas, (es la llamada pauta combinada), terminándose en ocasiones esta pauta
combinada con un ciclo de tratamiento aislado con hormonas tiroideas. El fundamento
teórico de la pauta combinada es, por un lado, que al mantener con la tiroxina la TSH
baja se reduciría la expresión de los antígenos responsables de la producción de
anticuerpos contra el receptor de TSH, y por otro lado en la mayor conveniencia de dosis
altas de antitiroideos frente a las dosis bajas de la pauta descendente por la posible
acción inmunosupresora de los mismos. Sin embargo, aunque en un estudio inicial parecía
mostrar un menor número de recidivas tras la finalización del tratamiento respecto a la
pauta descendente, esto no ha podido demostrarse en estudios posteriores.
La duración media de tratamiento es de 12-24 meses,
debiéndose controlar cada 3 meses la función tiroidea, siendo el principal parámetro
para el control del tratamiento la T4 libre sérica. Es preciso recordar que los niveles
de TSH pueden tardar meses en normalizarse a pesar de haberse controlado el
hipertiroidismo (T4 libre y T3 normal) y que la hiperfunción tiroidea puede persistir
ante niveles normales o bajos de T4 libre debido a la existencia de T3 tirotoxicosis.
Las recidivas tras tratamiento ocurren con más frecuencia a
los 3-6 meses de su terminación, con una tasa máxima del 50 por ciento a los 5 años. En
caso de recidiva se puede recurrir a un segundo ciclo de tratamiento con antitiroideos
(sobre todo en niños, adolescentes u oftalmopatía moderada-severa) o bien acudir a un
tratamiento definitivo con yodo radiactivo o cirugía.
La incidencia de efectos secundarios de estos fármacos es
baja (<5 por ciento) y de carácter generalmente leve. Son más frecuentes en los
primeros meses tras el inicio del tratamiento y con dosis altas de antitiroideos, y
generalmente de tipo alérgico (rash, urticaria, altralgia, fiebre,...) No obligan a
suspender el tratamiento, pudiéndose intentar sustituir por otro antitiroideo y/o
tratamiento antihistamínico. Efectos secundarios graves, muy raros, son la hepatitis
tóxica, anemia aplásica, poliartritis, hipoglucemia, síndrome lupus-like y la
agranulocitosis. Esta última (<0,5 por ciento), ocurre con más frecuencia en
ancianos, y cursa generalmente con fiebre y dolor faríngeo, obligando a la supresión
inmediata y definitiva del tratamiento con antitiroideos (debiéndose recurrir otras
opciones terapéuticas para el control del hipertiroidismo), y al uso de antibioterapia de
amplio espectro y generalmente de factor estimulador de colonias de granulocitos, aunque
este último ha mostrado resultados variables.
b) Beta- bloqueantes
Se utilizan como tratamiento sintomático del hipertiroidismo
en espera de que haga efecto el tratamiento con antitiroideos o bien para el control del
hipertiroidismo previo a la cirugía o antes y después del tratamiento con yodo
radiactivo, hasta que éste haga efecto. La dosis media a emplear es alrededor de 80
mg/día de propanolol o 50 mg/día de atenolol. Están contraindicados en caso de asma,
insuficiencia cardíaca, bradiarritmías, fenómeno de Raynaud o en pacientes en
tratamiento con IMAO.
c) Yodo inorgánico
El yodo iorgánico tiene múltiples efectos inhibitorios
sobre la biosíntesis tiroidea, teniendo además una potencial acción reductora del flujo
vascular glandular. Se utiliza como preparación para la Cirugía en casos de enfermedad
de Graves o para el control del hipertiroidismo en el contexto de una crisis tirotóxica.
Las dosis usadas generalmente son 3-5 gotas de lugol tres veces al día ó 1 gota de
solución de ioduro potásico (SSKI) tres veces al día. Es necesario recordar que tras
aproximadamente quince días de su utilización se produce fenómeno de escape.
d) Perclorato potásico. Carbonato de litio.
El perclorato potásico es un bloqueador del transporte de
yodo. Debido a su potencial tóxicidad con riesgo de anemia aplásica irreversible, su uso
se limita a hipertiroidismos severos inducidos por yodo resistentes al tratamiento con
antitiroideos sólos.
El carbonato de litio tiene una acción similar al yodo
inorgánico, y como el fenómeno de escape. Debido a su potencial toxicidad su uso está
prácticamente limitado a hipertiroidismos severos en pacientes alérgicos al yodo.
Yodo radiactivo (131I)
El tratamiento con yodo radiactivo se basa en la
administración oral de I131, el cual emite unas radiaciones beta y gamma que necrosan las
células foliculares tiroideas.
Sus principales indicaciones son como primera opción de
tratamiento de la enfermedad de Graves en un adulto o como segunda alternativa de
tratamiento en un adulto cuando fracasa o no es posible el tratamiento con antitiroideos.
La dosis de yodo radiactivo a utilizar se calcula de forma
individualizada en función de diversos parámetros, oscilando la dosis media entre 5-15
mCi, siendo necesario el control previo de la función tiroidea con tratamiento médico,
así como continuar dicho tratamiento médico y realizar un control mensual de la función
tiroidea hasta que el yodo radiactivo haga efecto, lo cual suele ser por término medio
antes de los 3 meses. Un 10-20 por ciento de los pacientes requerirán una segunda dosis
de I131.
Los efectos secundarios del tratamiento con yodo radiactivo
incluyen hipotiroidismo (es el efecto secundario más frecuente, ocurriendo hasta en un 90
por ciento de los casos a los 10 años de tratamiento), tiroiditis postradiación o crisis
tirotóxica (en sujetos no tratados previamente con antitiroideos), hipoparatiroidismo,
hiperparatiroidismo y desarrollo o empeoramiento de la oftalmopatía de Graves, por lo que
en casos de oftalmopatía moderada en los que se considere el uso del yodo radiactivo
éste debe asociarse a una tanda de tratamiento con corticoides orales, ya que así el
riesgo parece disminuir, no recomendándose el tratamiento con yodo radiactivo en casos de
oftalmopatía severa. Por otra parte, no existe comprobación fehaciente de que el
tratamiento con yodo radiactivo condicione el desarrollo de leucemia, carcinoma tiroideo o
de otra localización, alteraciones de la fertilidad o cromosomopatías, no obstante no
parece adecuado su uso en niños, adolescentes y es obviamente una contraindicación
absoluta para su utilización el embarazo (debe evitarse éste hasta pasados al menos 3
meses del radioyodo) o la lactancia.
Cirugía
Consiste en la realización de una tiroidectomía subtotal,
estando indicada esta forma de tratamiento sólo en circunstancias especiales como son
imposibilidad de uso o fracaso del tratamiento con antitiroi-
deos y radioyodo, o bien ante la presencia de bocios grandes.
Es necesario el control previo de la función tiroidea con
antitiroideos (aunque algunos autores prefieren el uso de beta-bloqueantes) seguido de la
utilización de yodo inorgánico durante unos 10 días antes de la Cirugía, el cual
inhibe la liberación de hormonas tiroideas y reduce la vascularización tiroidea.
La mortalidad de la cirugía tiroidea es menor del 1 por
ciento, siendo también baja su morbilidad en manos expertas. Las principales
complicaciones de la cirugía son hipotiroidismo, hipoparatiroidismo (0-5-5 por ciento),
lesión del nervio recurrente (1-2 por ciento), recidiva del hipertiroidismo y obstrución
traqueal por hemorragía.
En cuanto al tratamiento de la oftalmopatía de Graves éste
dependerá de la intensidad de los síntomas, pudiendo ser suficientes medidas
conservadoras en casos leves, siendo necesario en casos graves recurrir al empleo de
corticoides sistémicos a dosis altas y/o análogos de somatostatina (si existe captación
positiva en el octreoscan); o bien a la cirugía o radioterapía orbitaria.
En cuanto al mixedema pretibial de la enfermedad de Graves no
es necesario tratamiento alguno en la mayoría de los casos, siendo de elección en casos
graves el empleo de curas oclusivas de corticoides. No existe tratamiento efectivo para la
acropaquia tiroidea, pudiéndose recurrir como tratamiento sintomático en casos graves al
empleo igualmente de curas oclusivas con glucocorticoides.
Adenoma tóxico
El tratamiento con yodo radiactivo es el tratamiento de
elección, debiéndose realizar un control previo del hipertiroidismo con antitiroideos.
En casos de nódulos grandes (>5 cm) o paciente joven puede acudirse a la Cirugía. La
inyección percutánea de etanol ha mostrado buenos resultados en algunos estudios.
Bocio multinodular tóxico
El yodo radiactivo es al igual que en el adenoma tóxico el
tratamiento de elección, debiéndose realizar un control previo del hipertiroidismo con
antitiroideos. La Cirugía estaría indicada ante la presencia de bocios grandes, sobre
todo intratorácicos.
Otras causas de hipertiroidismo
Debe realizarse en estos casos un control médico del
hipertiroidismo con los fármacos señalados en el tratamiento de la enfermedad de Graves
en espera del tratamiento etiológico definitivo que en el caso de estruma óvarico,
enfermedad trofoblastica o TSHoma consistirá en la extirpación quirúrgica de la
lesión, en el hipertiroidismo inducido por yodo la retirada de la fuente del mismo
siempre que esto sea posible; y en las metástasis de carcinoma tiroideo el tratamiento
con yodo radiactivo. En el caso de tiroiditis y hasta su resolución espontánea está
indicado el tratamiento sintomático del hipertiroidismo si éste es muy manifiesto
clínicamente, debiéndose utilizar para ello beta-bloqueantes o incluso corticoides en
casos graves, no siendo útiles los antitiroideos, ya que no actúan inhibiendo la
liberación de hormonas tiroideas preformadas que es la causa del hipertiroidismo en estos
casos.
Situaciones especiales
Crisis tirotóxica
El tratamiento consiste en medidas de soporte junto con altas
dosis de beta-bloqueantes (40-60 mg propanolol/6h vía oral o 5-10 mg/hora en infusión
iv); antitiroideos: metimazol (10-15 mg/6h) o mejor PTU por su acción bloqueadora en la
deiodación periférica de T4 a T3 (200-300 mg/6 horas); glucocorticoides (dexametasona
2mg/8 h iv) e iodo inorgánico: ioduro potásico (5 gotas/6-8horas) o ipodato sódico
(1gr/día).
Si falla el tratamiento convencional se puede recurrir a la
plasmaféresis o diálisis.
Hipertiroidismo subclínico
Es controvertida la necesidad de tratarlo, debiéndose
considerar el tratamiento antitiroideo en hipertirodismos subclínicos mantenidos si así
lo recomienda la valoración mineral ósea o cardiológica o si coexisten otros factores
de riesgo para enfermedad cardíaca u osteoporosis.
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