Diagnostico precoz y tratamiento del cáncer ginecológico

Cáncer de endometrio

Introducción

El adenocarcinoma de endometrio representa el 90-95 por ciento de los cánceres del cuerpo uterino, el restante 5-10 por ciento está formado por otros tumores, que básicamente son: el sarcoma de útero, los tumores trofoblásticos gestacionales (corioepitelioma) y los tumores metastásicos.
Su importancia radica en :

1 Incidencia. En nuestro medio, después del cáncer de mama es el mas frecuente del territorio ginecológico.

2 Enferma de riesgo (Obesidad, intolerancia a la glucosa, uso prolongado de estrógenos, menopausia tardía etc. como veremos mas adelante)

3 Histogénesis (cada vez más conocida)

4 Diagnóstico precoz. (en los últimos años se empieza a publicar el test de gestágenos en postmenopáusicas como screening en pacientes de riesgo).

Concepto

Tumor maligno del cuerpo uterino derivado a partir del endometrio que tiende a crecer hacia la luz o invadiendo la pared.

Frecuencia

En nuestro medio, después del cáncer de mama es el mas habitual del territorio ginecológico. Su incidencia oscila entre 10-15 nuevos casos por 100.000 mujeres y año, con una tasa de mortalidad de 3 por 100.000 mujeres. La incidencia en EEUU es de 22 nuevos casos por cada 100.000 mujeres y año, en Europa de 14, y en nuestra Área Sanitaria de Alcalá de Henares, de 11.

En la actualidad, (aunque depende de la localización geográfica) en occidente la relación cáncer de endometrio/cérvix es de 1/2. Esta inversión se explica por tres factores:

1-Disminución del cáncer de cérvix invasor, gracias al diagnóstico precoz eficaz.

2-Aumento del número de casos diagnosticados del carcinoma de endometrio, gracias a una mejor educación sanitaria de la población, que acude mas al médico; y por otro lado una mejor formación médica, sabiendo que las metrorragias antes de tratarlas de forma empírica es necesario disponer de estudio anatomo-patológico. Por otro lado, la esperanza de vida actualmente es mayor y por tanto hay un mayor período postmenopáusico, y por otro lado, existe un aumento del uso de estrógenos exógenos en la menopausia, sin embargo la tasa de mortalidad por esta causa no ha aumentado (2,3/100.000 mujeres), es decir que aunque ha aumentado la frecuencia real, lo que no ha crecido es la tasa de mortalidad por esta causa.

Histogénesis y anatomía patológica

La secuencia de evolución biológica vendría a ser de forma resumida:

A) Endometrio proliferativo, que al no ser debidamente contrarrestado por los progestágenos pasaría a:

B) Endometrio proliferativo hiperplásico.

C) Hiperplasia glandular ligera (simple).

D) Hiperplasia glandular moderada (quística), que dejándola evolucionar espontáneamente entre el 0,1 y el 1 por ciento pasaría a adenocarcinoma.

E) Hiperplasia glandular intensa (antigua adenomatosa). Es una lesión premaligna
- Sin atipias. Un 25 por ciento se convertiría en adenocarcinoma
- Con atipias. Un 50 por ciento o mas evolucionará a adenocarcinoma.
Macroscópicamente el adenocarcinoma de endometrio se presenta bajo dos formas:

1. Difusa. Es la mas común, supone el 75 por ciento de los casos.

2. Circunscrita o focal. Supone el 25 por ciento de los casos.
Microscópicamente distinguimos tres grados:

- Grado 1 (G1). Es bien diferenciado y supone el 60 por ciento de los casos.
- Grado 2 (G2). Moderadamente diferenciado, supone el 25 por ciento.
- Grado 3 (G3). Indiferenciado. Supone el 15 por ciento.

Finalmente, siguiendo los criterios de la FIGO, reseñar la existencia de subvariedades histológicas:

1. Adenoacantoma (15 por ciento). Entre las glándulas aparecen elementos de metaplasia escamosa benigna.

2. Carcinoma adenoescamoso (5 por ciento). Elementos de metaplasia escamosa maligna.

3. Adenocarcinoma seroso-papilar (5 por ciento). En las luces glandulares aparecen ramificaciones arborescentes.

4. Carcinoma de células claras (3 por ciento). Presencia de células de citoplasma amplio conteniendo glucógeno, existiendo múltiples vacuolas.

Propagación

A) Extensión directa.

1- Miometrio: Serosa: Cavidad peritoneal
2- Trompas: Ovarios: Cavidad peritoneal
3- Cérvix: Vagina.

B) Vía linfática. En teoría solo puede dar metástasis linfática cuando invade la pared uterina en al menos 1/3 de miometrio.

1 Localización en fondo y cara posterior: Ováricos: G Paraaórticos
2.Localización yuxtacervical: Parametriales: Obturadores: Ilíacos: Paraaórticos
3- Localización en cara anterior: G Inguinales y femorales.
Hemos de recordar que la afectación linfática es mayor conforme progresan los estadios, sobre todo en los casos de afectación de endocérvix y cuando mayor es la infiltración miometrial, y cuanto mas indiferenciado es el tumor.

C) Vía hemática, siendo el pulmón el lugar mas frecuente (vía cava) y posteriormente, hígado, huesos, cerebro...

Clasificación anatomo-clínica (Figo-2000)

(La clasificación es postquirúrgica)
Estadio I: (Intracuerpo). Tumor limitado al cuerpo uterino.

a) Sólo mucosa endometrial.

b) Invasión hasta la mitad de miometrio.

c) Invasión mayor de la mitad de miometrio.
Estadio II: (Intraútero). Existe afectación del cuerpo mas cérvix).

a) Sólo mucosa-glándulas.

b) Estroma.
Estadio III: (Extra-útero). Diseminación fuera del útero.

a) Invasión de serosa y/o anejos y/o lavado peritoneal positivo.

b) Metástasis vaginal.

c) Metástasis pélvicas y/o ganglios pélvicos o paraaórticos.
Estadio IV: Extensión a distancia o afectación de mucosa vesical y/o rectal.

a) Afectación de la mucosa vesical y/o rectal.

b) Metástasis a distancia incluidas las intraabdominales y/o los ganglios inguinales.
Además, cada estadio llevará su grado de diferenciación celular (G1: bien diferenciado, G2: moderado, G3: indiferenciado).

Diagnóstico

El cáncer de endometrio se suele diagnosticar en estadios precoces, gracias a que presenta como dato clínico temprano la metrorragia.

1.Anamnesis:

1.a. La primera pregunta que hemos de formularnos es: ¿Se trata de una paciente de riesgo?. Para ello hemos de recordar los factores epidemiológicos asociados al carcinoma de endometrio, entre los que tenemos:

-Edad: 50-60 años. El 75 por ciento de los casos acontece en mayores de 50 años, el 20 por ciento entre los 40-50 y un 5 por ciento por debajo de los 40 años.

-Estado civil: Mas frecuente en solteras.

-Raza. País. Estrato social: Más frecuente en blancas, países desarrollados y estratos sociales más elevados.

-Tendencia familiar: Alrededor del 20 por ciento de los casos tienen antecedentes familiares de adenocarcinomas.

-Fertilidad y Paridad: Más frecuente en nulíparas e infértiles y sobre todo en aquellas que presentan ciclos anovulatorios espontáneos mantenidos en el tiempo. Es como si el influjo cíclico de la progesterona protegiese del riesgo.

-Hipertensión, obesidad y diabetes se asocian a un mayor riesgo.

-Menopausia tardía (sobre todo después de los 52 años).

-Estado de hiperestronismo:

A) Endógeno, por aumento de producción (tumor ovárico funcionante, ovario poliquístico), Por disminución de aclaramiento de los estrógenos (insuficiencia hepática...) o por un aumento en la tasa de conversión y sobre todo a nivel de grasa periférica, convirtiendo andrógenos como la androstendiona en estrona.

B) Exógeno, a través de la administración de estrógenos en la postmenopausia sin gestágenos asociados. Recordar en este apartado que el uso de contraceptivos orales combinados reducen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio.

-Tamoxifeno. Estamos asistiendo a la incorporación de unos fármacos denominados "SERM", es decir, moduladores selectivos de la respuesta de los receptores estrogénicos que tienen como peculiaridad el producir una acción antagonista en un órgano diana para los estrógenos y otra agonista en otro órgano diana. El tamoxifeno es el primero que se ha incorporado a la clínica para el tratamiento del cáncer de mama por su acción inhibidora de la multiplicación celular, pero se comporta como un estrógeno en el endometrio, el hueso y el metabolismo lipídico. A partir de la publicación de Killackey y cols. en 1985 han aparecido muchos trabajos que señalan un aumento de cáncer de endometrio en las pacientes con cáncer de mama tratadas con tamoxifeno. Cuando aparece un cáncer suele tener las mismas características que los observados en las mujeres tratadas con estrógenos: son muy diferenciados, poco agresivos y su porcentaje de curaciones, alto.

-Patología endometrial previa (Hiperplasia, pólipo endometrial).

-Presencia de otras neoplasias. Suele existir cierta asociación con el carcinoma de mama (riesgo relativo de 4,1), de cérvix (R R de 5,1) y colon (R R de 5,9).
Los factores de riesgo descrito corresponden al adenocarcinoma de endometrio clásico, al que Borkman en 1981 denominó tipo I, sin embargo existe un tipo II que se da en mujeres sin exceso estrogénico, sin los factores de riesgo clásicos y cuya evolución es mas desfavorable y su pronóstico peor.
1.b. Síntomas de consulta. Los tres datos clínicos fundamentales son:

1.b.1. Metrorragia. Es el más importante, y se presenta en el 85 por ciento de los casos. En líneas generales tenemos que introducir en nuestra mente que "toda metrorragia postmenopáusica mientras no se demuestre lo contrario es un adenocarcinoma".

En la mujer premenopáusica puede aparecer con otros trastornos menstruales como hipermenorrea, e incluso spotting.

1.b.2. Leucorrea (5 por ciento - agua de lavar carne), otras veces fétida e incluso purulenta con piometra subyacente.

1.b.3. Dolor. Suele ser un síntoma raro (1 por ciento), bien por distensión uterina, por contracciones para expulsión de material o bien por infiltración neoplásica.

Además de estos tres, existirían un grupo heterogéneo derivado del grado de invasión vecina y extensión a distancia, a parte de los síntomas generales finales de todo proceso oncológico (Las 4 A) Astenia, Anorexia, Adelgazamiento y Anemia.

2. Exploración:

2.a) Visualización con espéculo. Comprobamos que el sangrado viene de cavidad, y si existe afectación en cérvix o vagina.

2.b) Tacto bimanual. Tamaño y características de útero y anejos.

2.c) Tacto rectal. Valora fundamentalmente la invasión parametrial.

3. Pruebas complementarias:

3.a) Estudio anatomo-patológico (es la prueba diagnóstica fundamental y definitiva). Se puede obtener la muestra mediante:
-Legrado fraccionado (bajo anestesia). Es decir primero endocérvix y segundo cavidad endometrial. (Tiene una precisión del 95 por ciento)

-Microlegrado ambulatorio o biopsia de endometrio (para pacientes más jóvenes). Se realizan en la propia consulta y pueden practicarse con la microlegra rígida o con cánulas flexibles que tienen un diámetro externo de 3 mm y con un sistema de vacío de baja intensidad.

- Histeroscopia y biopsia dirigida. La histeroscopia ha aportado un importante progreso en el diagnóstico temprano del carcinoma de endometrio. En la perimenopausia no es infrecuente encontrar adenocarcinomas focales, muy localizados, que de no visualizarse para dirigir la pinza de biopsia pudieran pasar desapercibidos, incluso durante un legrado convencional. Otra gran aportación de la histeroscopia es la ayuda en el diagnóstico loco-regional y concretamente en la invasión del cérvix (microcolpohisteroscopia).

3.b) Otras pruebas. Son generalmente de diagnóstico por imagen, que aunque algunas nos dan sospechas diagnósticas de peso (ecografía, TAC o RMN), van dirigidas sobre todo, a realizar un estudio loco-regional y de extensión del cáncer de endometrio. Entre las principales tenemos

3.b.1. Ecografía. Es recomendable utilizar una sonda transvaginal de alta frecuencia. La ultrasonografía nos es útil en dos vertientes:

a) Como método de sospecha diagnóstica. Efectivamente, el primer signo de sospecha de patología endometrial, sobre todo en la mujer postmenopáusica, es el aumento del grosor del endometrio. El límite de normalidad oscila entre 2 y 5 mm para la postmenopausia y entre 5 y 8 mm para las premenopáusicas o con tratamiento sustitutivo. En ocasiones se visualizan directamente las imágenes sospechosas (úteros aumentados de tamaño y aumento irregular de grosor y de la ecorrefringencia endometrial). La histerosongrafia, consistente en visualizar la cavidad endometrial previa introducción de suero a presión positiva, nos ayuda a detectar lesiones intracavitarias.

b) Otras posibilidades de la ecografía son el diagnóstico de invasión miometrial, señalándose hasta un 80-90 por ciento de correlación; nos puede informar del estado de los anejos incluso de los parametrios. El estudio con Doppler color, así como la fluxometría de las arterias uterinas y miometriales constituyen una ayuda en el diagnóstico ecográfico.

3.b.2. TAC abdominal. Con contraste visualiza la lesión y el límite con el miometrio. La concordancia diagnóstica oscila alrededor del 85 por ciento. El problema del TAC es la dificultad de discernir entre invasión, inflamación o fibrosis. Además nos informa del resto de vísceras y del estado de la cavidad abdominal, incluyendo el hígado y retroperitoneo.

3.b.3. Resonancia magnética nuclear. El tumor se visualiza como una señal fuerte en el endometrio y nos identifica el grado de invasión miometrial con una concordancia del 85 por ciento. Como señala Lee y cols., la RMN no desplaza a la TAC para la estadificación porque es menos sensible para detectar metástasis extrauterina, requiere mas tiempo, la paciente la admite peor y es más cara.

3.b.4.Otras Exploraciones. Dirigidas mas hacia un diagnóstico de extensión a distancia y del estado general de la paciente (hemograma, bioquímica, marcadores tumorales como el CA-125, Rx tórax, serie ósea....) comunes a cualquier proceso en oncología. Hoy en día pruebas como la histerosalpingografía han quedado en desuso.

Pronóstico

La supervivencia actual a los 5 años, según el Annual Report, vol XXII, es del 77 por ciento, siendo por estadios de 86 por ciento, 66 por ciento, 44 por ciento y 16 por ciento respectivamente del I al IV . El pronóstico depende de los siguientes factores básicamente:

1. Estadio Anátomo-clínico (I: 86 por ciento de supervivencia IV: 16 por ciento)
2. Grado de diferenciación (G1: 90 por ciento de supervivencia G3: 40 por ciento)
3. Grado de afectación linfática
4. Otros. Tipo histológico (Adenoacantoma, mejor pronóstico). Citología peritoneal positiva empeora el pronostico Edad. A mayor edad peor pronóstico.

Tratamiento

El tratamiento del carcinoma de endometrio depende de las características del tumor y de la enferma. Para su discusión separaremos por un lado las modalidades terapéuticas y por otro las recomendaciones según la extensión de la enfermedad.
A) Modalidades terapéuticas. Los 4 pilares en los que se basa la terapéutica son:
1 Cirugía, 2 Radioterapia, 3 Hormonoterapia (Gestágenos, Antiestrógenos e incluso análogos LH-RH se están empleando recientemente), sobre todo para las metástasis y 4 Quimioterapia (Muy raro su uso). En la actualidad, los dos primeros son los fundamentales. A continuación desarrollaremos uno a uno las cuatro variedades.

1. Tratamiento quirúrgico

La cirugía representa la modalidad terapéutica mas usada. Entre las variedades quirúrgicas tenemos:

1.1. La histerectomía con doble anexectomía: es el tratamiento mas recomendado en los estadios iniciales. La vía tradicional y mas habitual es la abdominal, aunque con equipos expertos podría realizarse la vía vaginal asistida por laparoscopia. La tecnología laparoscópica moderna permite no solo realizar un examen exhaustivo de la cavidad abdominal, obtener muestras para un estudio citológico y llevar a cabo la linfadenectomía, sino también tener un mas cómodo acceso a los ovarios y preparar la extirpación del útero por vía vaginal. Se recomienda extirpar un manguito vaginal para evitar recidivas. En estadio I los resultados son buenos, un estudio prospectivo realizado por Keller y cols sobre unas 100 enfermas, encontró con esta modalidad de técnica quirúrgica una supervivencia del 93 por ciento a los 5 años.

En resumen, la histerectomía total con anexectomía bilateral parece la opción quirúrgica para el estadio en que solo afecta a la mucosa endometrial y G1. En el resto de estadios I debería añadirse radioterapia.

1.2. La histerectomía ampliada con linfadenectomía tipo Wertheim Meigs parece la lógica en algunos casos para los estadios con afectación de cérvix, siendo el tratamiento quirúrgico similar al del cáncer de cuello. En los estadios I con invasión total de miometrio y en los G3 algunos aconsejan este tipo de cirugía, ya que la incidencia de ganglios positivos supera el 10 por ciento.

1.3. Linfadenectomía. La existencia de ganglios positivos cambia el estadio FIGO y con ello el pronóstico. Por ello muchos autores proponen la infadenectomía sistémica para todos los cánceres de endometrio operables, incluso en el estadio de solo afectación intracorporal, ya que en el 10 por ciento de estos casos hay ganglios positivos y por tanto sería un falso estadio I.

Un punto controvertido es la forma de definir la linfadenectomía en el adenocarcinoma de endometrio. No existe unanimidad en lo que concierne a los límites de disección ni al número de ganglios exigibles para considerar a ésta oncológicamente satisfactoria. Tanto el "Gynecologic Oncology Group" como la "Society of Gynecologic Oncologists" recomiendan la exéresis del tejido adiposo ganglionar precavo y paraaórtico, en la región inframesentérica, es decir, entre la bifurcación aórtica y la mesentérica inferior. La disección pélvica debe comprender los ganglios ilíacos comunes, externos, hipogástricos y obturadores. La linfadenectomía puede ser completa o selectiva, los defensores de la primera argumentan que hay casos con ganglios afectados a pesar de ser éstos de tamaño muy pequeño.

La linfadenectomía pélvica y paraaórtica, a pesar de que algunos grupos como Larson y cols. señalan que no aumentan significativamente la morbimortalidad, indudablemente constituyen una complicación adicional sobre todo en mujeres obesas y con patología asociada. Como afirma De La Fuente y cols., la linfadenectomía paraaórtica difícilmente puede defenderse, por dos razones: la primera, por la baja incidencia de ganglios paraaórticos positivos aislados, solo en el 2 por ciento de los casos de nódulos paraaórticos positivos no hay ganglios pélvicos afectados; y la segunda porque no parece cambiar mucho las posibilidades de sobrevivir. Por todo ello, la mayoría de los autores considera que el muestreo selectivo de los ganglios paraaórticos está indicada solo en caso de mestástasis linfática pélvica o, independientemente de este último factor, en presencia de invasión miometrial profunda, subtipos histológicos desfavorables (células claras, serosopapilar, carcinosarcoma) o tumores indiferenciados.

A la vista de todo lo expuesto, siguiendo los criterios de Creasman, la linfadenectomía selectiva estaría indicada en los casos de riesgo moderado y alto, es decir a partir de los estadios Ic y/o G2 ambos inclusive, ya que para las pacientes de bajo riesgo (30 por ciento) sería suficiente la histerectomía total con doble anexectomía.

El problema con que se encuentra el clínico no es otro que la propia clasificación FIGO, ya que es postquirúrgica, de forma que hasta que la pieza no ha sido examinada totalmente por el patólogo, no sabemos con certeza el estadio correcto (Ia,b o c).

1.4. Lavado peritoneal. Resulta imprescindible para investigar la presencia de células malignas en la cavidad peritoneal, ya que es un elemento a valorar dentro del estadio FIGO.

2. Radioterapia

La radioterapia puede ser intracavitaria o externa, para la primera se suele usar el denominado empaquetado de Heyman, que consiste en la introducción de cápsulas radioactivas en la cavidad uterina y se completa colocando colpostatos en vagina. Es obvio que esta técnica solo se usa cuando no se efectúa tratamiento quirúrgico. Cuando no existe útero, el agente radioactivo se aplica intravaginal. La radioterapia externa puede ser el complemento del tratamiento quirúrgico o de la radioterapia interna.

En la actualidad sabemos que las enfermas que se benefician de la radioterapia postcirugía, son aquellas con tumores G2 o G3, miometrio invadido, en las variedades histológicas desfavorables (carcinoma de células claras, adenocarcinoma seroso papilar y cuando hay metástasis ganglionares). En estadios avanzados, que en principio no son operables o bien en contraindicaciones quirúrgicas, la radioterapia suele ser la primera elección terapéutica.

3. Hormonoterapia

La mayoría de los adenocarcinomas son hormonodependientes, esto hizo surgir un gran entusiasmo para el tratamiento con gestágenos, pero los estudios realizados no han encontrado diferencias estadísticamente significativas de supervivencia. El tratamiento de gestágenos a altas dosis solo se reserva en la actualidad para estadios muy avanzados y recidivas, siendo los resultados discutibles. El mas usado es el acetato de medroxiprogesterona. Otros agentes que se han propuesto son antiestrógenos y los análogos de la LH-RH, aunque no existen trabajos de relevancia que avalen su eficacia clara.

4. Quimioterapia

En la actualidad solo se ha usado en situaciones de recidiva o metástasis. Se desconoce si en pacientes de alto riesgo la aportación de quimioterapia postcirugía como adyuvancia aportaría algún beneficio. Los dos agentes que mas se han experimentado en este cáncer son la adriamicina y el platino.
Finalmente, siguiendo las recomendaciones de la SEGO, el tratamiento se basa en la extensión de la enfermedad. En líneas generales y resumiendo podemos decir que:

- Cuando el tumor, en el estudio prequirúrgico, está limitado al cuerpo, el tratamiento será quirúrgico, mediante histerectomía mas doble anexectomía y añadiremos linfadenectomía pélvica en aquellos casos de moderado-mal pronóstico (a partir de Ic y/o G2 ambos inclusive), el problema viene porque en el acto quirúrgico no siempre podemos saber con certeza el grado de infiltración miometrial, por lo que nosotros recomendamos siempre que sea técnicamente posible la práctica de al menos "muestreo ganglionar" a todas. En el estadio IaG2 y IbG1G2 se añade braquiterapia en cúpula vaginal, y en Ic y Ia/IbG3 se aplica radioterapia externa en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal. Si los ganglios son positivos, sería ya un estadio IIIc y también se asocia radioterapia externa (pélvica y paraaórtica) e interna.

- Cuando el tumor, en el estudio prequirúrgico, afecta cuerpo y cuello se practicará cirugía radical con histerectomía ampliada, más linfadenectomía tipo "Werthein-Meigs". Si los ganglios son positivos, sería ya un estadio IIIc y también se asocia radioterapia externa (pélvica y paraaórtica) e interna. Si solo se ha indicado histerectomía total con doble anexectomía se debe asociar radioterapia externa e interna. En los casos de contraindicación quirúrgica, el tratamiento se basa fundamentalmente en la radioterapia.

- En los estadios III operables aplicaremos postcirugía, en el IIIa radioterapia interna y externa y hormonoterapia en el G1, en el IIIb radioterapia interna y externa; y en el IIIc, radioterapia interna y externa con hormonoterapia en el G1 y G2 y quimioterapia en el G3. En los no operables, todo se basará en radioterapia, hormonoterapia y quimioterapia, según los casos individualizados.

- En los estadios IV el tratamiento se basa en la Radioterapia externa e interna para el IVa y radioterapia paliativa asociada hormonoterapia en los G1y G2 o quimioterapia en los G3, por supuesto siempre que el Karnofsky lo permita en estos casos avanzados.

Por último decir que, indudablemente, la mejor forma de prevenir un cáncer es combatir los factores de riesgo del mismo. En el carcinoma de endometrio existen factores como los epidemiológicos, en los que no se puede hacer mucho en el aspecto preventivo, simplemente recomendar una vida saludable como en cualquier otro cáncer. También hemos de recordar que en el tipo II, lo característico es la ausencia de estos factores de riesgo clásicos y por tanto poco se puede hacer en este sentido.

- En las pacientes con tendencia familiar hemos de estar mas sensibles y, siempre que sea posible, incluirlas en programas de screening, siendo discutibles medidas agresivas quirúrgicas solo en plan preventivo.

- En las mujeres con hipertensión y diabetes hemos de insistir en un control lo mas estricto posible de esas patologías, y en la obesidad debemos combatirla de la forma mas severa posible.

- En el tratamiento sustitutivo siempre hemos de asociar un gestágeno cuando hay útero. Por otro lado recordemos que el uso de contraceptivos orales combinados reduce el riesgo de carcinoma de endometrio.

- En las pacientes que requieran tratamiento con tamoxifeno, vigilaremos de forma estricta el endometrio. Solo podemos esperar que pronto se introduzcan en la asistencia clínica el nuevo grupo de moléculas antiestrogénicas que no ejercen acción proliferante sobre el endometrio.

- En las pacientes con patología endometrial previa, como hiperplasias, pólipo endometrial... hemos de tratarlas correctamente y nunca permitir que puedan degenerar en un carcinoma de endometrio.

- Presencia de otras neoplasias como mama, ovario, colon y cérvix siempre estaremos vigilantes del endometrio para un diagnóstico lo mas precoz posible en caso de aparición.

Diagnóstico precoz

Actualmente se considera que la detección temprana de la enfermedad depende de una evaluación adecuada y sin demora de toda hemorragia postmenopáusica. Por ello, es útil y de bajo coste la anamnesis dirigida a la detección de hemorragia postmenopáusica a todas aquellas pacientes climatéricas que acudan al primer nivel de los servicios sanitarios con independencia del motivo de consulta, ya que de la sospecha y derivación al nivel especializado para su evaluación adecuada puede beneficiar la supervivencia y calidad de vida de las mujeres afectadas.

En la actualidad, no disponemos de ninguna prueba que reúna las características adecuadas para realizar un programa de despistaje a gran escala de las pacientes asintomáticas. La población diana podría incluir a pacientes de riesgo como las expuestas a estrógenos sin oposición de gestágenos, consumidoras de tamoxifeno y quizás a las grandes obesas, y con todo ello, solo incluyendo a estas pacientes, las pruebas de detección sistemática no parece que dispongan de una buena relación coste/eficacia.

En todo diagnóstico precoz priman dos principios básicos, el primero consiste en prevenir la presentación de la enfermedad (campañas de screening), debemos adelantarnos a la aparición del proceso; y el segundo, se fundamenta en prevenir su progresión (detección temprana), es decir tenemos que interrumpir el curso de la enfermedad en las etapas iniciales.

a) Screening. En el carcinoma de endometrio, los métodos actuales para screening los podemos resumir en citología endometrial y ecografía vaginal.
a.1. Respecto a la primera, no es un método que pueda aplicarse de rutina, por tener limitaciones y ser en muchos casos molesta para la mujer, tiene una fiabilidad del 85 por ciento. Se reserva para pacientes de alto riesgo.

a.2. Respecto a la segunda, es evidente que la valoración de un grosor endometrial excesivo en mujeres que han de tener un endometrio atrófico, como son las postmenopáusicas, es ciertamente útil. En general un endometrio superior a 5 mm en la postmenopáusica, se recomienda biopsiar. Su inconveniente es el alto coste que supone aplicarlo de forma universal a todas las pacientes. En este sentido hemos de añadir que el test de gestágenos en la postmenopausia se muestra como una prueba válida para seleccionar aquellas pacientes de riesgo a las que se le debería aplicar un programa de diagnóstico precoz. Consiste en la administración de gestágenos, generalmente por vía oral, durante una semana, tras lo cual se considera positivo si la paciente presenta hemorragia, lo que significa que el endometrio no es atrófico, sino que tiene actividad, y posteriormente deberíamos proceder a la biopsia.

Lo que no es discutible es la necesidad de emplear estos métodos en mujeres con factores de riesgo, en las que una ecografía transvaginal anual, con toma endometrial si se juzga preciso, orientará los futuros pasos diagnósticos pertinentes.

b). En cuanto a la detección temprana, podemos decir que el carcinoma de endometrio se considera tradicionalmente un tumor, de aparición preferente en la postmenopausia y que ofrece una sintomatología muy precoz, la aparición de una metrorragia postmenopáusica alerta al clínico. Entre los métodos de detección temprana, básicamente se puede resumir en la obtención de endometrio para estudio anatomo-patológico. Lo que ha cambiado con el tiempo es el método, podemos decir que últimamente se está utilizando la histeroscopia y biopsia dirigida de forma ambulatoria con CO2. Pero hemos de tener presente el potencial riesgo diseminador con el empleo de gas para distender la cavidad uterina y que podría empujar células malignas a través de las trompas a la cavidad peritoneal.

En resumen, para hacer un diagnóstico lo mas precoz posible nos basaremos en dos pilares fundamentales:

1 Ecografía transvaginal mas los datos citológicos en pacientes asintomáticas y

2 Estudio anatomo-patológico del endometrio (mediante histeroscopia generalmente) en postmenopáusica y perimenopáusica con metrorragia.

La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia recomienda en sus "Protocolos Asistenciales" para pacientes asintomáticas, la realización de tomas citológicas endometriales, ecografía transvaginal en las pacientes de riesgo y consolidado con la realización de histeroscopia diagnóstica con biopsia dirigida en aquellas pacientes seleccionadas de "sospecha". En las pacientes con metrorragia postmenopáusica hemos de hacer siempre el estudio histológico.

El Insalud dentro del "Plan Integral de Atención a la Mujer" y en su Cartera de Servicios oferta la detección precoz del cáncer de endometrio mediante una anamnesis anual de metrorragias a las mujeres postmenopáusicas, siendo la población diana las mujeres de 50 o mas años.

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