Síndromes coronarios agudos
Angina
inestable
INTRODUCCIÓN
El sustrato anatomopatológico
más frecuente de la AI es una trombosis transitoria sobre una
placa de ateroma ulcerada. Si esta trombosis es más persistente
y los mecanismos de trombolisis no son efectivos se produce el IAM.
La fisiopatología de la AI es diferente a la de la angina estable
(AE). En la AE la isquemia miocárdica es consecuencia de un aumento
de la demanda de oxígeno miocárdico no compensado por
un aumento del aporte, sin embargo, en la AI existe una brusca disminución
del aporte, en la mayoría de los casos sin aumento de las demandas.
Por ello, aunque la falta de aporte es la principal causa de la AI,
esta suele producirse en reposo.
El término AI indica que es difícil prever la evolución
del cuadro clínico, el cual no necesariamente debe ser desfavorable
evolucionando hacia el IAM o muerte súbita.
Por último, debe saberse que la AI es un síndrome potencialmente
grave que requiere el ingreso en la unidad coronaria.
FISIOPATOLOGÍA
La AI se asocia al desarrollo de trombosis coronaria después
de la rotura de la placa aterosclerótica. Las plaquetas desempeñan
un papel fundamental, ya que se encuentran presentes en el vaso coronario
distal a la enfermedad coronaria activa y en capas de trombos plaquetarios
en el lugar de la oclusión. El 80 por ciento de los episodios
de dolor torácico, en pacientes con angina, se asocian a un aumento
de la actividad plaquetaria. Las plaquetas liberan sustancias vasoactivas,
entre las que se encuentran el tromboxano y la serotonina, que producen
vasoconstricción.
Los acontecimientos trombóticos agudos que ocurren en un vaso
estenosado pueden estar originados tanto por la rotura de la placa como
por la hipercoagulabilidad de la sangre.
La trombosis coronaria aguda constituye la fase rápida de la
CI. En la Tabla I se presentan las manifestaciones clínicas de
las distintas formas de trombosis coronaria, las cuales, según
su evolución, pueden ocasionar los siguientes cuadros clínicos:
1. AI: cuando el trombo no es oclusivo.
2. IAM: si el trombo es totalmente oclusivo y no existe circulación
colateral. Si la oclusión coronaria trombótica es proximal
se produce un IAM extenso de extrema gravedad que puede ocasionar muerte
súbita, formación de aneurisma o fallo de bomba.
3. Una probable tercera forma de trombosis coronaria es la originada
por la producción de microémbolos dispersos desde una
placa ulcerada de una arteria coronaria. Estos émbolos pueden
ocluir las arteriolas periféricas causando isquemia miocárdica
en placas. Esta forma de isquemia miocárdica podría originar
arritmia ventricular maligna y se ha evidenciado en pacientes que han
fallecido súbitamente, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
La fase vascular precede a la fase plaquetaria. La lesión endotelial,
que puede estar causada por una hipertensión arterial o por la
propia formación de la placa de ateroma, origina que el subendotelio
se exponga a la pared vascular, con la consiguiente liberación
de ADP y tromboplastina tisular.
CLASIFICACIÓN
Dentro de la AI se distinguen dos grandes grupos:
AI secundaria
En este caso, la presencia de un factor que ocasione un aumento en la
demanda de oxígeno o interfiera con el transporte del mismo,
puede empeorar la angina. Generalmente, se produce en presencia de lesiones
obstructivas de las arterias coronarias, aunque puede también
manifestarse en ausencia de las mismas.
AI primaria
Es aquélla cuyo origen es un proceso activo coronario. Desde
el punto de vista clínico existen distintos tipos de AI primaria:
Angina de inicio
La antigüedad es inferior a un mes.
Angina progresiva
En ella ha empeorado el cuadro clínico en el último mes,
observándose un aumento de su frecuencia, intensidad y/o duración
de las crisis, o una disminución del umbral del esfuerzo que
desencadena la sintomatología.
Angina prolongada
En ella, la duración
del cuadro clínico supera los 15-30 minutos y no se evidencian
signos eléctricos de necrosis ni cambios enzimáticos.
Angina de reposo
Se presenta en reposo sin relación aparente con un aumento del
consumo miocárdico de oxígeno.
Angina postinfarto
Aparece después de las primeras veinticuatro horas de un IAM
y durante el primer mes de evolución.
Angina variante
o de Prinzmetal
Es una angina que se presenta en reposo, generalmente durante la noche
y cursa indefectiblemente con una elevación del segmento ST en
el electrocardiograma (ECG) que regresa a la línea isoeléctrica
al remitir la crisis. Se origina por espasmo coronario con o sin lesión
arteriosclerótica de base y en la mitad de los casos se acompaña
de taquiarritmias y bloqueos auriculoventriculares.
Con el objetivo
de poder identificar los distintos niveles de riesgo de los pacientes
con AI, Braunwald propuso en el año 1989 una clasificación
clínica (Tabla II) que incluye los siguientes aspectos:
1. Severidad de las manifestaciones clínicas.
2. Circunstancias clínicas que acompañan a la AI.
3. Tipo de tratamiento existente en el paciente.
4. Presencia o ausencia de cambios en el ECG.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la AI en Atención Primaria (AP) se basa
en la clínica y el ECG, que permiten no sólo establecer
el diagnóstico, sino también evaluar el riesgo de los
pacientes y decidir la actitud terapéutica más adecuada.
Para poder evaluar el pronóstico de los pacientes con AI es fundamental
conocer la duración, intensidad y recurrencia del dolor, así
como averiguar si coexisten signos de insuficiencia cardíaca.
El ECG, que es la exploración complementaria más importante
en la AI, permite estratificar el riesgo de estos pacientes. Las principales
variables que se deben considerar en el ECG son:
- Presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal.
- Aparición o no de alteraciones durante el dolor, que puede
ser de dos tipos:
1.-Ascenso o descenso del segmento ST, cuya intensidad está en
relación con la severidad y extensión de los territorios
afectados.
2.-Aparición de trastornos en la conducción.
- Continuación de los cambios posdolor.
Lo típico
en la AI es la existencia de cambios en el ECG, pero sin elevación
del segmento ST. Los cambios en el ECG consistentes en elevación
del segmento ST se deben interpretar como un IAM en evolución.
Sin embargo, los pacientes que no experimentan ascensos del ST se deben
catalogar como una AI o un IAM no Q.
Otros patrones electrocardiográficos que deben hacer pensar al
clínico en la existencia de enfermedad del tronco común
de la arteria coronaria izquierda, enfermedad de tres vasos, y/o afectación
crítica de la porción proximal de la arteria descendente
anterior son:
- Enfermedad del tronco común o enfermedad difusa de tres vasos.
Se detecta descenso del segmento ST durante el dolor en ocho derivaciones
o más, así como elevación del segmento ST en V1
y AVR. En estos casos, la probabilidad de afectación del tronco
común o severa de los tres vasos importantes es muy alta (71
por ciento). Sin embargo, un 25 por ciento de los pacientes que tienen
una oclusión del tronco común superior al 90 por ciento
puede tener ECG normal y ausencia de dolor, apareciendo los cambios
en el ECG únicamente en las crisis anginosas.
- Afectación crítica de la arteria descendente anterior
proximal. Sugiere esta lesión la presencia de unas ondas T positivas
o negativas en V2-V3, profundas y con un descenso rápido del
modo negativo. Debe destacarse que estas alteraciones aparecen en reposo
y que durante el dolor el ECG puede ser aparentemente normal.
Otras pruebas complementarias
que pueden ser de utilidad para la valoración de los pacientes
con AI, incluyen la prueba de esfuerzo u otras pruebas de provocación,
la ecocardiografía y/o la coronariografía. Sus indicaciones
no difieren sustancialmente de las de los pacientes con AE.
Igualmente, en los pacientes con AI, debe considerarse el diagnóstico
y tratamiento de los trastornos que aumentan la demanda miocárdica,
como son las infecciones, la fiebre, tirotoxicosis, anemia, hipoxemia
de causa broncopulmonar, las taquiarritmias o bradiarritmias, y la insuficiencia
cardiaca previa.
Algunas situaciones clínicas y distintos marcadores que indican
peor pronóstico en los pacientes con AI, pueden observarse en
la Tabla III.
Por último, la determinación de enzimas cardíacos
como la troponina I, que es la más específica, permiten
descartar el IAM y deben repetirse en los pacientes con AI cada 8-12
horas.
MANEJO CLÍNICO
Los pacientes con AI siempre deben ser derivados al Servicio de Urgencias
del hospital de referencia.
El tratamiento de la AI se basa en la utilización de los siguientes
fármacos:
- Antianginosos clásicos: nitratos, bloqueadores beta y antagonistas
del calcio.
- Fármacos antitrombóticos: heparina.
- Antiagregantes plaquetarios: aspirina (AAS), ticlopidina, clopidogrel.
Ante un caso de AI o con razonables dudas diagnósticas, debe
antiagregarse al paciente con 325-500 mg. de AAS, independientemente
del tipo de derivación que se realice. En caso de alergia al
AAS, puede utilizarse ticlopidina o clopidogrel.
El paciente deberá ser tratado con cloruro mórfico (2
a 5 mg., repitiendo cada 5 a 30 minutos hasta un máximo de 30
mg.) para aliviar su dolor, y con nitroglicerina, salvo que existiese
hipotensión.
Igualmente, en los pacientes con AI deben considerarse una serie de
medidas generales como el reposo en cama, la eliminación de situaciones
de estrés emocional o la sedación leve con fármacos
ansiolíticos.
En estos enfermos es muy importante que el traslado al hospital para
valorar la práctica de una fibrinolisis o angioplastia se realice
lo más rápidamente posible y en las mejores condiciones
de seguridad y eficacia, siendo fundamental el uso de oxígeno
y la monitorización del paciente (traslado en UVI móvil
medicalizada), así como el uso del desfibrilador si ello fuera
preciso.
En la Tabla IV se presentan los fármacos utilizados comúnmente
en el manejo médico intensivo de los pacientes con AI.
En los pacientes sin elevación del segmento ST no está
indicado realizar trombolisis debido a que puede producirse un agravamiento
paradójico de la isquemia al activarse la trombogénesis.
La angioplastia percutánea permite una revascularización
de forma eficaz debido a la terapia coadyuvante con los inhibidores
de los receptores plaquetarios de la glicoproteína GP IIb/IIIa
y a la implantación de stents si los hallazgos coronariográficos
así lo recomiendan. Los stents son unas pequeñas mallas
metálicas cilíndricas que mantienen la apertura de la
arteria estenosada tras la intervención, y se implantan por vía
percutánea. Debe saberse que el implante de un stent requiere
la administración posterior, durante un periodo de tres a cuatro
semanas, de doble terapia antiagregante con AAS y clopidogrel, con el
fin de prevenir la retrombosis.
En la Figura 1 se presenta el esquema diagnóstico y terapéutico
final del paciente con AI. Ante un paciente con sospecha de AI, debe
realizarse historia clínica, exploración física,
ECG y marcadores de necrosis, comenzando al mismo tiempo el tratamiento
con bloqueadores beta, nitroglicerina intravenosa, AAS y heparina de
bajo peso molecular (HBPM).
Si la clínica sugiere alto riesgo o el ECG o las troponinas son
positivas se debe realizar una coronariografía y revascularización
con un BRGIIbIIIa si se realiza con ACTP.
Si inicialmente las pruebas son negativas, deben repetirse cada 6-12
horas, actuando de la forma anteriormente comentada en caso de positividad.
En caso de persistir la negatividad en las primeras 24 horas, debe realizarse
una prueba de esfuerzo (PE), que si resultase negativa sugeriría
el alta del paciente y si fuese positiva aconsejaría coronariografía
y revascularización.
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