Tuberculosis
Tuberculosis
y VIH
La epidemia del
VIH ha cambiado la epidemiología de la tuberculosis en las últimas
décadas, siendo el VIH el factor más importante para el
desarrollo de la tuberculosis observado en los últimos siglos.
Se estima que unos 500.000 casos de TB anuales a nivel mundial serían
imputables al VIH, siendo la tuberculosis la patología oportunista
más frecuente en los pacientes con sida de los países
en vías de desarrollo y la principal causa de muerte entre los
infectados por el VIH. De nuevo, las diferencias entre países
se dejan ver cuando analizamos la magnitud del impacto de la coinfección
TB/VIH.
En los países en vías de desarrollo, donde se acumulan
el 95 por ciento de los coinfectados, ambas infecciones coinciden en
los grupos etáreos más jóvenes (por debajo de los
50 años) con lo que ello supone de cara a la esperanza de vida
y al impacto económico de ambas enfermedades y donde la transmisión
del VIH es fundamentalmente heterosexual, afectándose sectores
más amplios de unas sociedades que disponen de escasos recursos
económicos para financiar el tratamiento del VIH. El impacto
sobre los países ricos es presumiblemente más limitado
por el hecho de que las dos poblaciones de infectados se distribuyen
en grupos de edades diferentes (80 por ciento de los infectados por
TB son mayores de 50 años mientras que el 85-90 por ciento de
los infectados por VIH son menores de esa edad), la capacacidad económica
que permite el tratamiento de la mayoría de los casos de VIH/sida
y el hecho de que los mecanismos de transmisión esenciales del
VIH continúan siendo el uso compartido de material de inyección
de drogas de abuso y la transmisión homosexual. La situación
de nuestro país es de nuevo impropia de los países de
nuestro entorno. La edad de los infectados por el M. tuberculosis coincide
con la de los casos de sida (25-34 años), somos el país
europeo con las mayores tasas de esta enfermedad y de coinfección
TBC/VIH; y el principal factor de riesgo de transmisión del VIH
es el abuso de drogas inyectadas. Se estima que entre el 10 y el 15
por ciento de los casos de tuberculosis en España son atribuibles
al sida (1.200-1.500 casos al año).
De esta situación epidemiológica parece concluirse que
las personas afectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de infectarse
y de enfermar por el M. tuberculosis. El mayor riesgo de infección
tuberculosa estaría condicionado por unas circunstancias vitales
desarrolladas en un medio donde las posibilidades de entrar en contacto
con el bacilo son mayores: mayor miseria, hacinamiento, higiene deficiente,
conductas de riesgo... El mayor riesgo de enfermar viene condicionado,
sin embargo, por factores inherentes al huésped: su inmunodepresión
celular. Sabemos que el sida es el principal factor de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad tuberculosa (Tabla IV) y que los pacientes
infectados por el VIH tienen un riesgo anual de desarrollar una tuberculosis
activa del 8-10 por ciento; es decir, un 50 por ciento de los pacientes
coinfectados desarrollaran una tuberculosis activa en 10 años,
mientras que sólo el 10 por ciento de los pacientes infectados
exclusivamente por el M. tuberculosis desarrollarán una tuberculosis
activa a lo largo de toda su vida.
CLÍNICA
La presentación clínica de la tuberculosis en los pacientes
infectados por el VIH depende del grado de inmunosupresión. En
aquellos pacientes en los que no existe depresión de la inmunidad
celular, los casos de enfermedad tuberculosa se producen por reactivación
de una infección latente, y las manifestaciones clínicas
y radiológicas resultan indistinguibles a las que presenta la
población general. Sin embargo, cuando aparecen grados severos
de inmunodepresión (CD4 < 200 mm3), el desarrollo de la enfermedad
se produce por reinfección, siendo frecuentes las formas atípicas
de presentación con clínica más inespecífica
que en la población general (fiebre, astenia, pérdida
de peso sin tos), y hasta un 60 por ciento de formas extrapulmonares:
ganglionar, linfadenopática, multisistémica. Las radiografías
torácicas pueden ser normales en los pacientes inmunodeprimidos
o presentar solamente adenopatías hiliares o mediastínicas;
la cavitación es poco frecuente.
DIAGNÓSTICO
La prueba de la tuberculina puede resultar negativa en presencia de
enfermedad en pacientes con VIH, bien por la presencia de anergia cutánea
bien por no haberse producido aún la conversión en aquellos
casos que ocurren por infección reciente. Este aspecto debe tenerse
siempre en cuenta ya que la negatividad del Mantoux no nos permite en
ningún caso descartar una enfermedad tuberculosa, cuanto menos
en un paciente inmunodeprimido. Las técnicas para el diagnóstico
microbiológico de la tuberculosis en la población VIH
son las mismas y con la misma rentabilidad que en la población
general. Debe tenerse presente que en un pequeño porcentaje de
enfermos tuberculosos los resultados del cultivo pueden resultar negativos
por lo que cuando en un paciente VIH la sospecha clínica de infección
tuberculosa sea muy alta, estaría justificada la implantación
de un tratamiento empírico a pesar de obtener resultados inicialmente
negativos.
TRATAMIENTO
Según las recomendaciones del Consejo Asesor Clínico del
Plan Nacional sobre el sida, el tratamiento de la enfermedad tuberculosa
de los pacientes con VIH debe realizarse mediante la pauta convencional
con tres antituberculostáticos: isoniacida, rifampicina -o rifabutina-
asociando pirazinamida durante los dos primeros meses. Se añadirá
un cuarto fármaco -etambutol- en aquellos casos en los que exista
sospecha clínica o epidemiológica de resistencia a isoniacida,
o cuando la tasa de resistencias primarias a la isoniacida en la comunidad
sean superiores a un 4 por ciento.
El tratamiento se prolongará durante 9 meses aunque las tendencias
actuales parecen ir en el sentido de acortar el tratamiento a 6 meses,
en aquellos casos en los que se obtuviera una adecuada respuesta clínica
y bacteriológica y en los que se pudiera asegurar el cumplimiento
del tratamiento por parte del paciente. Se debe emplear con precaución
la rifampicina por su interacción con los inhibidores de la proteasa,
siendo recomendable su sustitución por rifabutina. Así
mismo, se debe tener presente en los pacientes en tratamiento con metadona,
ya que al actuar la rifampicina como inductor enzimático del
metabolismo de ésta, su uso concomitante obliga a efectuar modificaciones
de las dosis de metadona, tanto al iniciar como al suspender el tratamiento
con rifampicina. Entre las estrategias para mejorar el cumplimiento
del tratamiento se recomienda emplear los tratamientos directamente
observados, el uso de pautas intermitentes y el tratamiento de la dependencia
a sustancias cuando esté presente.
QUIMIOPROFILAXIS
A los pacientes infectados por el VIH se les debe realizar un Mantoux
que se interpretará como significativo de infección con
cualquier grado de induración que aparezca. Los pacientes que
presenten induración recibirán quimioprofilaxis independientemente
de la edad (Tabla X). En los pacientes con un PPD de 0 mm, sería
recomendable la demostración de la anergia cutánea, pero
dado que esto no es posible en un buen número de casos, lo que
se recomienda es indicar la quimioprofilaxis en aquellos que han tenido
un contacto íntimo con un enfermo bacilífero. En estos
pacientes podría repetirse la quimioprofilaxis cuando haya exposición
reiterada e íntima a un paciente bacilífero. En cuanto
a la duración, la recomendación actual de GEISIDA es que
la pauta sea de 9 a 12 meses. Actualmente se dispone de pautas cortas
de 2-3 meses con dos fármacos: isoniacida y rifampicina que han
demostrado ser igualmente eficaces que pautas más largas con
isoniacida sola (Tabla XVII).
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