Abordaje de la E.P.O.C. en la consulta de Atención Primaria

Patogenia

La afectación fisiopatológica fundamental en la EPOC es la limitación al flujo aéreo que se desarrolla de manera progresiva en el tiempo y evoluciona de manera irreversible habitualmente. Esta obstrucción se produce por un complejo grupo de cambios en el aparato respiratorio que ocasiona un aumento de las resistencias de las vías aéreas junto con una pérdida de la capacidad de retracción elástica del parénquima pulmonar. Según sea el papel preponderante de una situación sobre la otra, la presentación clínica será de bronquitis crónica o de enfisema pulmonar.

La primera de ellas, es decir la obstrucción de la vía aérea viene mediada por la aparición de alguno de los factores siguientes:

- Estrechamiento de la luz bronquial por hipersecreción mucosa.
- Aumento del grosor de la pared de las vías aéreas.
- Hiperplasia de la musculatura lisa parietal bronquial.
- Contractilidad alta de las fibras musculares lisas bronquiales.
- Disminución de la estructura de soporte elástico del tejido bronquiolo-alveolar.

En cuanto al segundo de los factores fundamentales invocados para explicar la aparición de la afectación pulmonar, conocemos que la pérdida de la elasticidad pulmonar condiciona de manera asociada un incremento de la distensibilidad estática que conduce a una situación de atrapamiento aéreo con hiperinsuflación pulmonar.

La afectación bronquial y la afectación de la elasticidad parenquimatosa pulmonar, producen una alteración en la ventilación, que relacionada a la alteración de la perfusión mediada por la vasoconstricción que en muchos casos de EPOC moderada o grave podemos encontrar, establece un desequilibrio del cociente ventilación/perfusión pulmonar que tiene su traducción clínica en la presencia de hipoxemia.

En ocasiones esta circunstancia puede favorecerse por la aparición de hipoventilación alveolar y defectos en la difusión alvéolo-capilar que aparecen en situaciones de EPOC evolucionadas.

La patogenia de la EPOC varía en función de los factores predisponentes presentes en su inicio. Teniendo en cuenta que es prácticamente constante el antecedente de consumo de tabaco y la innegable carga epidemiológica que posee dicho antecedente, es necesario desgranar de manera sucinta el efecto que las sustancias vehiculadas a través del humo del tabaco tienen en la génesis de la EPOC.

Las moléculas orgánicas e inorgánicas que componen el producto de la combustión de los cigarrillos se dividen en micropartículas y sustancias gaseosas. Las consideradas como micropartículas de efecto nocivo son los hidrocarburos aromáticos, la nicotina, el agua, y el alquitrán. Los gases nocivos más importantes son las nitrosaminas, el acetaldehido, el ácido cianhídrico y los óxidos de nitrógeno.

Todas esas sustancias van a ingresar en el sistema aéreo pulmonar produciendo su efecto lesivo en diferentes lugares de las vías aéreas según su capacidad de penetración en función de su tamaño.

Las partículas de mayor tamaño quedarán retenidas en las vías aéreas de mayor calibre donde producen su efecto tóxico e irritativo que básicamente se caracteriza por:

- Alteración de la función mucociliar.
- Hipertrofia e hiperplasia glandular con aumento de la producción de moco.
- Aumento en el número de las células caliciformes.
- Incremento de la permeabilidad de la mucosa de los bronquios.
- Congestión vascular bronquial
- Atrofia progresiva de los cartílagos.
- Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial.

En las vías aéreas de pequeño calibre los efectos nocivos vendrán mediados por la acción de las micropartículas de menor tamaño que una vez depositadas en alvéolos y bronquiolos terminales van a producir un efecto oxidativo, inflamatorio, proteolítico e inhibidor de las fases de reparación tisular. La acción oxidativa se produce al interaccionar las micropartículas adquiridas, con el agua existente en los alvéolos. La inflamación viene mediada por la acumulación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T subtipo CD8 que previa activación, van a liberar potentes mediadores de la inflamación como leucotrieno B-4, interleucina 8 y diversos factores de necrosis tumoral. La acción proteolítica, destructora del parénquima pulmonar se produce por la acción de macrófagos y neutrófilos que liberan gran cantidad de proteasas que rompen el equilibrio necesario entre proteolísis y antiproteolísis (acción realizada básicamente por la alfa-1 antitripsina), ayudada en su acción lesiva del parénquima por la presencia de radicales libres.

En último lugar el efecto patológico del humo del tabaco, actúa sobre los mecanismos reparadores celulares parenquimatosos, frenando su acción a través de la inactivación de enzimas anabólicas como la lisiloxidasa o sustancias reparadoras como las transglutaminas.

Todos estos mecanismos de destrucción parenquimatosa y la asociada disminución de los mecanismos reparadores, favorecen la pérdida de las uniones y fijaciones alveolares, conduciendo a la aparición de destrucción alveolar peribronquial y aparición de enfisema centroacinar.

Todo este mecanismo lesional acaba por afectar a las estructuras vasculares, produciendo en un primer paso afectación de la íntima y posteriormente de las células musculares de las fibras lisas vasculares que ocasiona un estrechamiento de la luz de los vasos que en estadíos avanzados puede complemen-
tarse con el propio engrosamiento de la pared vascular. Por todo ello, en fases avanzadas de la enfermedad es frecuente la aparición de hipertensión arterial pulmonar que asociadas a la hiperglobulia producida por la hipoxemia, condiciona un aumento de las resistencias vasculares pulmonares y una contracción arteriolar fija que produce como resultado final una alteración cardiológica consistente en hipertrofia ventricular derecha y crecimiento auricular derecho y por último aparición de cor pulmonale, situación que agrava sobremanera el cuadro, conduce a frecuentes reagudizaciones y aumenta la mortalidad a corto plazo.

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