Abordaje de la E.P.O.C. en la consulta de Atención Primaria

Exacerbación de la epoc

No existe una definición aceptada de manera unánime para referirnos al concepto de exarcebación de EPOC.

Esta no es una cuestión sin importancia pues como veremos, dependiendo de su definición y de las causas que pretendidamente invoquemos para justificar su aparición, enfocaremos el problema de su abordaje terapeútico.

La ERS en 1998 propuso una definición descriptiva en la que se decía que exacerbación de EPOC "era un episodio agudo que deteriora la situación estable de la EPOC con: incremento de disnea, disminución del rendimiento diario, con o sin cambios en la cantidad y color del esputo, tos o temperatura y/o alteraciones del estado mental.

Como puede observarse, ésta definición hace más hincapié en alteraciones de la calidad de vida que en otros síntomas clásicos como tos, expectoración o fiebre.

Posteriormente en una nueva reunión, celebrada en el año 2000, se propuso como definición global de exacerbación la siguiente:

"Un empeoramiento mantenido del paciente respecto de su situación basal, más allá de la variabilidad diaria, de comienzo agudo y que requiere un cambio en la medicación habitual."

El riesgo potencial de sufrir una exacerbación aumenta progresivamente, de manera proporcional al deterioro pulmonar que la evolución de la enfermedad produce, por ello en estadios precoces las causas de exacerbación necesitarán una mayor carga patogénica, evolucionando hasta situaciones muy avanzadas en las que prácticamente cualquier problema clínico sobreañadido puede desencadenar una exacerbación de la EPOC.

A continuación repasaremos de manera sucinta las causas más frecuentes (Tabla VIII):

Infecciones respiratorias

Las infecciones respiratorias son responsables de cifras de alrededor de un 50 por ciento de las exacerbaciones de la EPOC con una distribución aproximada de un 35 por ciento para infecciones de etiología bacteriana y un 15 por ciento de infección vírica (Tabla IX).

En individuos no afectos de EPOC, las bacterias no colonizan el árbol traqueobronquial debido a la acción protectora desarrollada por el aclaramiento mucociliar y por la acción fagocitaria, pero en el caso de pacientes de EPOC, éstas funciones están atenuadas, a lo que se suman determinados trastornos locales, por todo lo cual se produce una colonización de la mucosa respiratoria debido a una serie de gérmenes que habitualmente no deben encontrarse. Los estadios avanzados de la enfermedad y el tabaquismo favorecen la colonización de la mucosa por mayor hiperplasia de las células epiteliales y una afectación mayor del aclaramiento mucociliar de los microorganismos, por lo que las bacterias sobreviven y proliferan en la superficie del moco y en el epitelio bronquial. Además determinadas bacterias presentan en su superficie unas adhesinas que favorecen la colonización, por medio de la acción de proteínas de superficie bacterianas que se unen a receptores específicos de las propias células huésped, como sucede por ejemplo en el caso de la colonización por Streptococcus Pneumoniae.

Ahora bien la colonización habitual de la mucosa por bacterias, no quiere decir que exista exacerbación de origen infeccioso bacteriano. Esta se produce cuando aumenta la carga bacteriana, estableciéndose un desequilibrio con la inestable situación previa de colonización.

En el caso de infecciones por virus, es importante conocer que pueden actuar como favorecedores de una infección bacteriana secundaria.

Dada la trascendencia de establecer la etiología infecciosa de los cuadros de exacerbación de EPOC para añadir un antibiótico al tratamiento de la descompensación y teniendo en cuenta que esta pretensión debe resolverse de manera empírica en el ámbito de la Atención Primaria, se intentó establecer algún tipo de criterio clínico para distinguir si la agudización se debía a infección y en este caso poder diferenciar si era vírica o bacteriana.

El clásico trabajo de Anthonisen (1987), vino a responder parcialmente a esta cuestión. Estudiando la presencia de síntomas como tos, expectoración y disnea y su respuesta frente a antibióticos y placebo (Tabla X).

En base a ello infiere que el tipo I tiene una alta probabilidad de estar originado por una infección bacteriana, el tipo II tiene una moderada posibilidad de etiología bacteriana y el tipo III es poco probable que sea de origen infeccioso bacteriano. Los tipos II y III probablemente tienen un origen vírico o por factores no infecciosos.

En su estudio en relación al uso enfrentado de antibióticos y placebo, se observó en el tipo I una clara superioridad del tratamiento con antibióticos, en el tipo II una discreta ventaja para los resultados obtenidos en pacientes tratados con antibióticos, siendo ésta ventaja nula en el caso de pacientes con sintomatología propia del tipo III.

Los resultados obtenidos en este trabajo han sido criticados con posterioridad en varios estudios que usaron técnicas de correlación clínico-bacteriológicas mediante el empleo de cepillaje telescopado estéril por medio de fibrobroncoscopia. En estos estudios, los pacientes que presentaban los tres criterios referidos, solo podían adscribirse en un 44-67 por ciento a casos de infección con aislamiento de gérmenes. A pesar de todo, en este momento sigue dándose importancia a las recomendaciones de Anthonisen, por lo que en la exacerbación de posible etiología infecciosa podemos encontrar una combinación de síntomas como aumento de la expectoración, purulencia del moco expulsado y aumento de la disnea de tal manera que la probabilidad de origen bacteriano será alta cuándo coincidan las tres alteraciones, moderada si dos y escasa si sólo aparece una de ellas, aunque sea la disnea.

Alteraciones funcionales cardíacas

La insuficiencia cardíaca puede precipitar la aparición de una exacerbación de la EPOC, aunque también puede producirse al revés.

La insuficiencia cardíaca izquierda puede precipitar la descompensación de una EPOC estable, sospechándose esta situación ante la presencia de una disnea desproporcionada para el nivel de afectación de la función pulmonar.

Tromboembolismo pulmonar

Su frecuencia es alta, en torno al 20-40 por ciento y constituye un situación de alto riesgo para un enfermo con EPOC. La existencia de cor pulmonale o inmovilización del paciente, incrementan de manera notable el riesgo, mucho más que la existencia de policitemia.

Puede presentarse de manera aguda, con disnea intensa y de instauración brusca, en ocasiones con dolor torácico.

En otras ocasiones el comienzo es más insidioso, con empeoramiento de la disnea previa que no mejora con el uso de broncodilatadores, alteraciones progresivamente mayores de la gasometría, con hipoxemia e hipocapnia en pacientes que previamente han tenido normales o altas las cifras de pCO2.

Pueden encontrarse datos en el ECG sugerentes de sobrecarga del corazón derecho y en ocasiones más raras signos de trombosis venosa periférica, dolor pleurítico y roce pleural.

En todo caso el diagnóstico es difícil.

Neumotórax

Aunque es poco frecuente, su gravedad es alta. Origina un colapso pulmonar en el hemitórax afecto, incrementando las previamente altas presiones arteriales, por compresión vascular directa y contracción hipóxica de los vasos del hemitórax dañado.

El diagnóstico suele ser fácil si aparece el cortejo sintomático habitual con dolores punta de costado, disnea y manifestaciones de bajo gasto. En la exploración podremos observar una auscultación con disminución o abolición del murmullo vesicular. En la gasometría suele presentarse un empeoramiento de la situación previa, y radiológicamente se confirmará la sospecha.

Uso de analgésicos narcóticos y sedantes-hipnóticos

Su uso puede ocasionar una depresión del centro respiratorio en personas con insuficiencia respiratoria.

Factores ambientales

Niveles ambientales altos de SO2, CO2, y NO2 aumentan la asistencia de pacientes con EPOC a los servicios de urgencia por aumentos de su sintomatología previa pero no está claro que estas alteraciones por sí solas puedan provocar una exacerbación.

Trastornos metabólicos

En pacientes con EPOC, cuadros que produzcan aumento del consumo de oxígeno o aumento de la producción de anhídrido carbónico, pueden conducir al comienzo de una exacerbación. Ejemplo de estos procesos tenemos la cirugía, sepsis y cuadros febriles.

En otras ocasiones el empleo poco cuidadoso de diuréticos puede inducir una alcalosis metabólica con depresión del estímulo ventilatorio.

Alteraciones en los niveles séricos de magnesio, potasio o fosfato son capaces de provocar trastornos neuromusculares con hipotonía de los músculos motores de la ventilación y por ello y mediante un trabajo muscular deficiente, inducir la aparición de una exacerbación.

Incumplimiento del tratamiento

Es un factor de gran importancia, frecuente y al que quizá no se responsabiliza lo suficiente.

Está influido por factores como:

- Múltiples tratamientos coincidentes por otras comorbilidades.
- Comorbilidad.
- Intolerancia gástrica a determinadas medicaciones.
- Persistencia del tabaquismo.
- Intolerancia a los dispositivos de distribución de oxígeno.
- Motivaciones económicas.
- Rechazo e inhabilidad en el uso de dispositivos de inhalación.

Cirugía tóraco-abdominal

Supone un importante riesgo añadido. El riesgo es mayor en relación a la mayor afectación funcional previa y a la proximidad del campo operatorio al tórax y sobre todo al diafragma.

El máximo riesgo corresponde a la cirugía torácica de exéresis, después a la cirugía torácica sin exéresis, a la cirugía del piso abdominal superior y finalmente al resto.

El riesgo es especialmente alto cuando se va a realizar cirugía torácica en pacientes que tienen cifras de CV por debajo de 50 por ciento y FEV 1 por debajo del 50 por ciento.

Existen otras causas desencadenantes que sólo citamos como derrame pleural, neoplasias pulmonares, obstrucción de las vías aéreas altas, traumatismos costales o vertebrales, disminución de la potencia muscular, patología abdominal, anemia, alteraciones tiroideas, etc.

Complicaciones

Vamos a referirnos a las dos complicaciones que en el curso evolutivo de la enfermedad, pueden ocasionar situaciones de mayor riesgo:

- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Cor pulmonale.

Insuficiencia respiratoria aguda

Tiene un diagnóstico analítico, basado en el hallazgo de cifras gasométricas con una PaO2 inferior a 60 mm Hg y/o una PaCO2 superior a 50 mm Hg, en un paciente que previamente respire aire ambiente.

Analizando los valores obtenidos de pH podemos inferir la rapidez con la que se ha instaurado la complicación; en aquellos casos en los que las cifras de pH están alteradas, podemos pensar en una falta de adaptación del organismo por la rapidez de instauración produciéndose en estos casos una acidosis; en aquellos casos en los que las cifras de pH se encuentran normales, es fundado pensar que las maniobras adaptativas y compensadoras han funcionado, tamponando la variación.

Los síntomas que puede presentar el paciente tendrán clara relación con la alteración gasométrica:

- Derivados de la hipoxemia e hipercapnia:

Aumento de la disnea, incoordinación motora, somnolencia, cianosis, taquicardia e hipertensión (respuesta simpática). En ocasiones puede encontrarse bradicardia e hipotensión por descompensación simpática.

- Derivados de la acidosis:

La reducción del pH arterial puede provocar la aparición de arritmias cardíacas y tendencia a una fácil inestabilidad hemodinámica.

- Derivados de la insuficiencia cardíaca congestiva:

Sobre todo destacan la presencia de edema periférico, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, estertores inspiratorios difusos basales y en la auscultación cardíaca, una posible aparición de ritmo de galope.

- Derivados de la exacerbación (si se produce):

Puede asociar exacerbación de probable origen infeccioso, añadiéndose entonces, la sintomatología propia del caso.

Para completar el diagnóstico será necesario realizar las pruebas analíticas con gasometría, radiológicas y electrocardiográficas que confirmen los datos clínicos y fisiopatológicos anteriormente comentados.

Cor pulmonale

Podemos definirlo como la alteración de la función y estructura del ventrículo derecho, debido a la alteración de la función y estructura pulmonar. Incluye la alteración del parénquima, vasos pulmonares, caja torácica y centros respiratorios que ocasionan dilatación o hipertrofia del ventrículo derecho del corazón.
Está producido por la hipertensión pulmonar a la que se llega por la vasoconstricción y reducción del lecho vascular pulmonar.

Las resistencias vasculares pulmonares y la presión en la arteria pulmonar están aumentadas, manteniendo un gasto cardíaco normal o aumentado, a menos que entre en fallo cardíaco. El ventrículo derecho como consecuencia del aumento de la postcarga, se dilata y si se mantiene, se hipertrofia pudiendo llevar a un fallo cardíaco.

Clínicamente vamos a observar la aparición de síntomas que corresponden a los de un fallo derecho, como son disnea o aumento de la previa y edemas.
En la exploración hallaremos ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, auscultación de un segundo ruido reforzado e incluso desdoblamiento paradójico (es decir en espiración). Puede existir una tendencia a sufrir hemorragias conjuntivales recidivantes por estasis venoso así como pulso paradójico como resultado del aumento de la presión intratorácica.

El diagnóstico se completará con la realización de pruebas complementarias de las que comentamos brevemente:

Analítica:

Puede existir poliglobulia y es previsible encontrar hipoxemia e hipercapnia.

Radiología simple de tórax:

Mostrará signos de EPOC avanzada, además de cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar precapilar (aumento del diámetro de la arteria pulmonar intermediaria derecha mayor de 15-20 mm con pérdida de vasos periféricos) e hipertensión venosa pulmonar (aumento de la vascularización en los vértices pulmonares)

Electrocardiografía:

Siguen teniendo importancia los llamados criterios diagnósticos de cor pulmonale de Murphy:

- eje QRS > 100º

- S1 S2 S3, S1 Q3 y S>R en V6

El diagnóstico se complementará con la realización de ecocardiograma y en ocasiones, cateterismo derecho.

TRATAMIENTO

El manejo de la enfermedad se basa en el seguimiento de un programa terapeútico apropiado, instaurado de manera secuencial, con alternativas según respuesta y evolución, con una serie de medidas concretas, amplias y multidisciplinares que considera la repercusión que éste tiene sobre el paciente y su entorno familiar.

El ámbito de aplicación suele ser ambulatorio y domiciliario con las excepciones propias de las situaciones de exacerbación que precisen ingreso hospitalario o la aparición de complicaciones graves de tipo insuficiencia respiratoria aguda a cor pulmonale en fase de descompensación.

Objetivos

Los objetivos del tratamiento intentan satisfacer de la manera más eficaz posible las siguientes cuestiones (Tabla XI):

Frenar la progresión de la enfermedad

En este sentido la actuación estrella será la consecución de un plan irrenunciable por parte del personal sanitario: el abandono del hábito tabáquico.
No repetimos por ya comentadas la serie de datos que avalan esta recomendación, aunque posteriormente nos referiremos a diversas estrategias de ayuda para intentar cumplir este fundamental requisito que evita la progresión inexorable y rápida de la enfermedad.

En este mismo sentido van otras actuaciones terapeúticas como la indicación de oxigenoterapia domiciliaria, tratamiento broncodilatador y antinflamatorio.

Aliviar los síntomas del paciente

Es el aspecto que evidentemente más aprecia el paciente y debe servir para reafirmar la voluntad del médico en el sentido de lograr que las medidas encaminadas a frenar la progresión, se lleven a cabo.

El tratamiento sintomático debe establecerse de manera escalonada dada la cronicidad del proceso.

Su organización se estructurará en función de una serie de parámetros relacionados con el nivel de afectación y progresión de la enfermedad, la tolerancia del paciente al uso de los fármacos y la respuesta obtenida tras un tiempo suficiente para valorar la acción terapeútica (Tabla XII).

Con todo ello buscamos reducir o eliminar el cortejo sintomático que molesta al paciente en los primeros estadios y afecta gravemente a la calidad de vida del afectado en estadios más avanzados. Para ello recurrimos entre otros a tratamientos broncodilatadores, fármacos que reduzcan la inflamación que sabemos se encuentra en vías aéreas y parénquima, y sustancias que disminuyan los síntomas de tos y aumento de la expectoración (Tabla XIII).

Todas éstas acciones tienen un claro reflejo en la mejora de la calidad de vida del paciente y de su mejor tolerancia al esfuerzo.

Prevención y tratamiento de las posibles complicaciones

Ya hemos comentado la gravedad de la aparición de complicaciones y la repercusión que ello tiene sobre la progresión de la enfermedad. Por ello es necesario establecer una serie de acciones y procedimientos que intenten evitar la aparición de todas las complicaciones pero especialmente las relacionadas a exacerbaciones de la EPOC, aparición de insuficiencia respiratoria aguda y cor pulmonale.

Medidas generales

Son medidas fundamentales, básicas, de instauración general, independientes del estadío y que conviene que sean comprendidas por el paciente, su entorno familiar y en muchos casos extendidas a la población general como factor preventivo indudable, ligado a las tareas de educación sanitaria, como elementos de salud pública dirigidos principalmente a la disminución del número de fumadores.

Entre ellas comentaremos:

Abandono del hábito tabáquico

El abandono del hábito tabaquico debe ser la primera y más importante medida terapeútica en todos los pacientes afectos de EPOC.

El beneficio se puede percibir de manera rápida como una mejora de los síntomas, con reducción de la molesta tos y una disminución de la producción de secreciones bronquiales y del esputo. En algunos pacientes puede ponerse en evidencia una ligera mejora del FEV1. Por todo ello se atenúan los síntomas, mejora la calidad de vida y se produce una mayor tolerancia al ejercicio, todo lo cual es percibido por el paciente. Además conocemos que en grupo de ellos, sobre todo los llamados suceptibles, que tienen una tendencia a la progresión rápida superior al del resto de pacientes, se produce un frenado a la evolución que mejora su pronóstico de manera significativa.

El médico ejerce un papel en el tratamiento y prevención del tabaquismo a través del cumplimiento de cuatro tipos de funciones:

Función modélica
La mejor manera de demostrar a la población general que el hábito de fumar es una costumbre nociva es que el propio profesional sanitario no fume.
En éste sentido hay autores que recomiendan acompañar ésta determinación con el cumplimiento de una serie de recomendaciones para la vida cotidiana como no aceptar regalos relacionados con el tabaco, cumplir y hacer cumplir estrictamente la normativa que impide fumar en recintos sanitarios y facilitar la difusión de programas y actuaciones preventivas dirigidas a extender el conocimiento sobre los peligros del tabaquismo.

Éstas actividades deben desarrollarse no sólo en consulta sino procurar extenderlas al ámbito escolar, laboral, deportivo, público e institucional.

Función educadora
Fundamentada y supeditada al consejo médico de abandono del hábito tabáquico (Tabla XIV). Para conseguir que el consejo sea efectivo, es recomendable seguir una serie de requisitos:

Seriedad

Aunque la forma de trasmitir el consejo debe ser amigable y realizada en un entorno cómodo para el paciente, el médico debe utilizar un tono de firmeza y seriedad en el consejo que no deje lugar a dudas sobre la importancia que el abandono del tabaco tiene para el paciente.

Sencillez

Debemos utilizar un lenguaje abigarrado, oscuro o plagado de tecnicismos que dificultarán el entendimiento correcto del mensaje.

Brevedad

Aunque el mensaje debe tener la importancia que requiere y ésta importancia debe quedar claramente explicitada, sin embargo la duración del mensaje debe ser corta, no superior a 3 o 4 minutos, salvo que se amplíe por la contestación de dudas o preguntas realizadas por el paciente.

Individualización

Es la característica más importante del consejo médico. Debe hacer más precisión sobre los aspectos positivos del abandono del hábito que sobre los negativos de su permanencia, aunque éstos deben quedar suficientemente claros. La eficacia del consejo, se ve incrementada de manera significativa si se complementa con otras acciones como entrega de folletos informativos, establecimiento de un programa pautado y aceptado de seguimiento ya sea de presencia física o telefónico y en otras ocasiones, programas de refuerzo del consejo por correo.

Función social

Fundamentada en la constante actitud que los médicos deben desarrollar para extender la imagen negativa del tabaco en todos los foros, ambientes y actividades sociales que desarrollen, colaborando de manera decidida en cuantas actividades de tipo social, deportivo y lúdico, se organicen como tarea favorecedora de la salud pública.

Función terapeútica

Se refiere al abordaje de apoyo sistematizado que el fumador precisa por parte del médico, que una vez individualizado y desarrollado, tiene como objetivo, conseguir el abandono del tabaquismo activo. Trataremos de ello en las siguientes líneas.

En la actual situación asistencial, la actuación se orienta principalmente hacia la promoción de un cambio de actitud del paciente, con un posterior cambio de conducta y su mantenimiento en el tiempo. Por ello tiene gran trascendencia el establecimiento de esas medidas en el ámbito más habitual y cómodo para el paciente, consiguiendo una mayor efectividad. Todo ello se puede lograr desde la consulta de atención primaria.

A pesar de lo anteriormente referido, también es conveniente recordar algunos de las principales obstáculos que jalonan las actividades y actitudes frente a la determinación de abandono del tabaquismo:

- El paciente puede rechazarlo como toma de conciencia negativa frente a la instauración de un "tratamiento" que cree no precisa, acompañándolo de una baja disposición a responsabilizarse de su propia salud.

- El médico puede obviarlo por la baja tasa de éxitos obtenidos en su desarrollo o por una insuficiente motivación y disponibilidad de recursos.

El sistema sanitario y social puede dificultarlo por la priorización equivocada hacia otros problemas más específicos (hipertensión, diabetes, hiperlipidemias, etc) que generan demandas puntuales, olvidando aquellas que tienen menos demanda específica.

El médico debe considerar que el abandono del tabaco es un proceso activo en el que pueden clásicamente describirse cuatro fases:

Fase de precontemplación
Son aquellos que no piensan cambiar su conducta en un plazo de seis meses. Son individuos en los que pesan más las circunstancias negativas que el estímulo positivo para dejar de fumar. Se caracterizan por tener mala información, no quieren hablar de sus costumbres tabáquicas y no desean dejarlas en ese momento.

Fase de contemplación
Son los que piensan cambiar su hábito en los próximos seis meses. Suelen haberlo intentado en otras ocasiones, sin éxito. Tienen información sobre los perjuicios del tabaco y por ello intentan abandonarlo, aumentando su frustración tras cada fracaso. Pueden llegar a entrar en una fase de contemplación crónica en la que de manera habitual piensan dejar de fumar pero no hacen nada para conseguirlo.

Fase de preparación
Se plantean dejar el tabaco en el próximo mes. Suelen haber fracasado anteriormente pero en ese momento es encuentran firmemente decididos a volver a intentarlo.

Fase de acción y mantenimiento
La fase de acción se caracteriza por el abandono del tabaco en un período que aún no ha superado los seis meses.

Por encima de los seis meses decimos que se encuentra en fase de mantenimiento.

Antes de comentar a un paciente la posibilidad de instaurar una serie de medidas encaminadas al abandono del tabaco, es necesario averiguar en qué fase de las anteriormente comentadas se encuentra. Para ello efectuaremos una batería de preguntas estandarizadas que nos darán idea de la situación real actual de la voluntad del paciente para intentar abandonar el tabaco de manera definitiva (Tabla XVI).

Enfoque terapeútico de las diferentes fases

Una vez que el diagnóstico se ha realizado y conocemos la fase de abandono en la que se encuentra el paciente, por medio de la respuesta del cuestionario referido, el médico debe instaurar el tratamiento oportuno, estableciendo unos objetivos previos que serán diferentes según la fase:

Actitud terapeútica en fase de precontemplación
El objetivo fundamental de esta fase será, proporcionar al fumador aquellos argumentos que precise para aumentar su motivación y promover su estado al de fases más avanzadas.

La actuación básica es el suministro de información adecuada, con las premisas que se comentaron previamente y que esté suficientemente contrastada para que el paciente aprecie la base científica de los argumentos. La información oral debe completarse con información escrita o visual.

Actitud terapeútica en fase de contemplación
Debemos en esta fase aumentar la confianza y autoestima del fumador, que ya ha fracasado anteriormente en su intento de abandono del tabaco. La actitud debe ser optimista y se debe concretar en la oferta del consejo médico completada con guías prácticas sobre el tema.
Es fundamental intentar identificar los problemas que detectó en anteriores intentos para lograr encontrar soluciones previas.

Actitud terapeútica en fase de contemplación crónica
Debemos intentar que abandonen el victimismo y cambien su conducta contemplativa por una actitud positiva y dinámica.
Como técnicas útiles para ayudar a promover el cambio de actitud se encuentran las de proponer abandonos de un día como prueba, retrasar lo más posible el primer cigarrillo del día o reducir el consumo total del día hasta 10 cigarrillos o menos ; cuando el fumador consigue alguno de estos tres propósitos durante un mes, podemos situarlo en la fase de preparación.

Actitud terapeútica en fase de preparación
Los fumadores incluidos en esta categoría de postura frente al abandono del tabaco, son pacientes que tienen intención inmediata de comenzar un programa o intento de abandono del tabaco.

Nuestra actitud deberá ser como en el caso de pacientes en fase de contemplación crónica, procurarles toda la ayuda que necesitan para conseguir el abandono definitivo del tabaco, pero en este caso se añaden dos necesidades básicas:

- Establecer la fecha de inicio del abandono del tabaco. Para ello el médico debe dirigir el proceso estableciendo una sistemática y procurando orientación práctica. Así, deberá dejar que la fecha definitiva la elija el paciente pero en presencia del médico que a su vez lo anotará en la historia clínica, aconsejándole siempre que busque fechas en las que no vaya a haber celebraciones, actos sociales, épocas de exceso de trabajo o estrés y fechas en las que no se pueda producir alguna de las situaciones identificadas anteriormente como coadyuvantes en el fracaso previo de anteriores intentos.

Entre las estrategias iniciales que pueden ayudar podemos citar la identificación de los cigarrillos más apetecibles y su sustitución por otros estímulos placenteros distintos, evitar las situaciones sociales que más se asocian con el consumo, utilizar sustitutivos del tabaco en cualquiera de sus presentaciones y darse cuenta de la presencia de determinados beneficios inmediatos tras los primeros días (económicos, respiratorios, olfativos, gustativos, deportivos, etc).

- Establecer una pauta de seguimiento que dependerá del grado previo de hábito, el número de intentos anteriores y cuantas circunstancias pueda el médico manejar y que le permitan valorar la necesidad de apoyo que el fumador precisará. En algunos casos valdrá con contactos por carta, en otros podrá hacerse a través del teléfono o internet para terminar en los casos más comprometidos, por pautar una serie de controles periódicos por medio de sucesivas visitas a la consulta, de periodicidad semanal durante el primer mes para pasar a realizarse cada quince días hasta el tercer mes del abandono.

Actitud terapeútica en fase de acción
Los pacientes son exfumadores con menos de seis meses de antigüedad. En ellos deberemos evitar las recidivas por medio del diagnóstico de manera precoz de las recaídas, instaurando un tratamiento conveniente y a través del abordaje de aquellas modificaciones que el abandono puede provocar, como la ganancia de peso, la ansiedad y el síndrome de abstinencia a la nicotina.

El tratamiento sustitutivo de la nicotina puede hacerse de varias maneras:

- Aporte de nicotina por vía transdérmica:

La utilización de parches se determina en función de la sintomatología de abstinencia matutina. Una buena pauta es iniciar el tratamiento con 21 mg/ 24 horas

- 15 mg/16 horas durante un período de 4 semanas, observando la respuesta que si es adecuada puede motivar el descenso posterior a 14 mg/24 horas ó 10 mg / 16 horas,durante 2 semanas más, para terminar con un nuevo descenso a 7 mg / 24 horas ó 5 mg/ 16 horas durante otras 2 semanas.

- Aporte de nicotina polacrilex (goma de mascar)

Son chicles de 2 mg ó 4 mg para utilizarlos como terapia sustitutiva ; deben usarse sustituyendo cada cigarrillo por un chicle que se debe masticar hasta notar un sabor fuerte, dejando entonces de masticar hasta que el sabor desaparezca, momento en el cual el paciente debe volver a reanudar la masticación.
La duración máxima de cada chicle no supera los 30 minutos,y la cantidad máxima diaria no debe exceder de 18 chicles. La duración total del tratamiento sustitutivo será de entre 6 y 12 meses.

Su uso debe ser restringido o evitado en casos de esofagitis por reflujo y ulcus péptico activo.

Aunque no es un tratamiento de sustitución, el bupropión puedes ser también considerado en el tratamiento del cuadro de abstinencia por deprivación de nicotina. Es un inhibidor débil de la recaptación de dopamina y de noradrenalina, sin efectos sobre la recaptación de serotonina. Su utilidad como ayuda en el abandono del tabaquismo se derivó de los estudios con pacientes depresivos, en algunos de los cuales se observó el abandono espontáneo del tabaco.

Posteriormente se introdujo la formulación retard que evitaba la aparición de picos séricos del producto, forma en la que es comercializa como tratamiento de deshabituación tabáquica.

La eficacia del tratamiento con bupropión en el abandono del tabaco está avalada fundamentalmente por dos estudios doble ciego controlados con placebo, uno de los cuales incluyó también la comparación con la terapia sustitutiva de la nicotina y de la combinación de ambos fármacos.

Existen casos en los que la intervención comentada, realizada por su médico de atención primaria no es efectiva y requieren un tratamiento especializado por lo que debemos considerar la posibilidad de remitir estos pacientes a una unidad especializada de deshabituación tabáquica. Como ejemplo ilustrativo referiremos aquellos fumadores que presentan comorbilidad de alto riesgo y fracasos reiterados incluso con tratamientos sustitutivos de nicotina o fármacos atenuantes del cuadro de adicción.

Nutrición

Dieta calórica adecuada, con aporte de principios inmediatos y vitamínicos suficientes para evitar la malnutrición.

Inmunizaciones

Se recomienda la vacunación anual contra la gripe, pues evita la posibilidad de exacerbación secundaria a la infección gripal, complicación frecuente y grave en pacientes con EPOC, no vacunados. En cuanto a la vacunación antineumocócica no existe aún evidencia clínica para recomendar su uso generalizado aunque en algunas guías se remienda su uso generalizado en pacientes con EPOC.

Rehabilitación pulmonar

Pretende movilizar las secreciones traqueobronquiales e incrementar la eficacia de la respiración, intentando frenar el curso evolutivo de la EPOC (Tabla XVII).
Se organiza a través de fisioterapia respiratoria que consiste en una serie de maniobras externas dirigidas a movilizar secreciones.Las más utilizadas son el drenaje postural, la percusión de tórax y las vibraciones mecánicas (Tabla XVIII).
El objetivo general trata de prevenir posibles disfunciones respiratorias, restituir la función pulmonar y mejorar la calidad de vida de los pacientes a través de la consecución de unos objetivos específicos como son, la mejora del aclaramiento mucociliar, la optimización de la función respiratoria por medio del incremento en la eficacia de los músculos respiratorios y una mejor movilidad de la caja torácica.

Técnicas para el aclaramiento mucociliar

Pretenden mejorar el trasporte mucociliar, aumentar el volumen de la expectoración y disminuir la resistencia de las vías aéreas y gracias a todo ello mejorar la función pulmonar.

Se realizan por medio de técnicas que aprovechan el efecto de la gravedad como el drenaje postural, técnicas que usan ondas de choque como las vibraciones y percusiones y técnicas que utilizan la compresión del gas como la tos, presiones torácicas, técnicas de espiración forzada, técnicas de espiración lenta, etc.

Técnicas de relajación

Son técnicas para reducir y aliviar la tensión del paciente.

Su objetivo es instruir al paciente sobre las maneras de disminuir el trabajo respiratorio y controlar la disnea, consiguiendo una sensación general de bienestar.

Se consigue a través de la puesta en práctica de una serie de técnicas como son la relajación muscular progresiva, la relajación por medio de la inducción de percepciones sensoriales y otras técnicas de relación psicológica como la sofrología, etc.

Técnicas de reeducación respiratoria

Se basan en la biomecánica diafragmática y costovertebral con el objetivo de favorecer la flexibilidad del tórax y por ello crear un nuevo patrón ventilatorio con un mayor volumen circulante y una menor frecuencia respiratoria por lo que se consigue aumentar la eficacia respiratoria, mejorar la funcionalidad de los músculos respiratorios, incrementar la movilidad de la caja torácica, permitir una mejor tolerancia al ejercicio y actividades cotidianas y aumentar la tolerancia subjetiva a la disnea.

Las técnicas utilizadas para ello son trabajar la ventilación lenta controlada efectuando una respiración abdómino-diafragmática de baja frecuencia, instruir sobre las ventajas de la respiración con inspiraciones nasales y espiraciones lentas con labios fruncidos y así desplazar el punto de igual presión hacia la parte proximal del árbol bronquial evitando el colapso precoz de las vías aéreas.

Evitar medicaciones peligrosas

Aunque son variados los fármacos que de manera directa o indirecta pueden inducir un empeoramiento del estado clínico del paciente con EPOC, por medio de su efecto directo sobre el aparato respiratorio o por medio de la facilitación de las exacerbaciones, sólo vamos a considerar el caso de los más frecuentes en atención primaria.

Antagonistas del calcio

La nifedipina reduce el tono muscular vascular pulmonar y sistémico en pacientes con cor pulmonale al inhibir la vasoconstricción por hipoxemia sin embargo empeora el intercambio gaseoso al alterar el cociente ventilación/perfusión, produciendo un descenso de la PaO2.

Diuréticos

Las tiazidas pueden desarrollar un efecto no deseado a través de las deplecciones de volumen que ocasionan además de la hipocalemia. Los diuréticos son necesarios en episodios de descompensación cardíaca pero no de forma rutinaria.

Digital

Puede agravar la hipertensión pulmonar y provocar arritmias.

Betabloqueantes

Deben ser evitados aunque su efecto broncoconstrictor en mejor tolerado que en el caso de los asmáticos.

Benzodiacepinas

Evitarlas por su efecto sobre el centro respiratorio induciendo reagudizaciones por hipoxemia y otras alteraciones gasométricas.

Actividad física

Insistir para que el paciente no limite desproporcionadamente su actividad física diaria. Los ejercicios más recomendables son los aeróbicos, sobre todo el paseo, aunque no extenuante.

Viajes en avión

Se debe tener en cuenta la variación de presión que sufre el paciente dentro del avión, por lo que se recomienda el uso de oxígeno suplementario en aquellos casos en los que exista previamente tratamiento con oxígenoterapia crónica domiciliaria, graves complicaciones cardiológicas o anemia severa.

Tratamiento farmacológico

La tarea de elección del tratamiento más adecuado para un paciente con EPOC debe obligatoriamente basarse en la imprescindible individualización que las diferentes condiciones propias del paciente y de la gravedad del cuadro, precisen. Durante la evolución es necesario valorar el grado de respuesta al tratamiento instaurado y el control de síntomas para introducir aquellos cambios que resulten necesarios.

Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacológico serán conseguir una broncodilatación suficiente para mitigar o hacer desaparecer la disnea, reducir la reacción inflamatoria bronquial y facilitar la expectoración (Tabla XIX).

La utilización de fármacos broncodilatadores es el tratamiento habitual empleado en el abordaje de la EPOC, pues produce en la mayoría de los casos una evidente mejoría sintomática que aunque no siempre tiene una correlación con los datos espirométricos, consigue por medio de su acción sobre la musculatura lisa bronquial proporcionar una broncodilatación suficiente para facilitar el control de los síntomas de la EPOC.

Los principales fármacos broncodilatadores utilizados son los estimulantes beta-dos adrenérgicos, los anticolinérgicos y las metilxantinas.

Broncodilatadores

Estimulantes beta-2 adrenérgicos

El receptor beta-adrenérgico es una glucoproteína de gran tamaño. El fármaco agonista se fija, a través del medio acuoso, en la parte activa del receptor, que se encuentra en el medio lipídico de la membrana.

Al producirse la unión agonista-receptor se activa la subunidad alfa de la proteína G, que es una molécula captadora de los estímulos externos que llegan a la membrana celular y los transforma en estímulos que incidirán sobre los sistemas efectores. La unión del fármaco agonista beta-2 adrenérgico con el receptor de la membrana, pone en marcha un proceso continuado de cambios bioquímicos intracelulares. Por medio de ellos la adenilciclasa se activa en la superficie de la membrana celular, consiguiendo tras una serie de cambios intermedios con formación de AMPc y activación de la proteín-cinasa A, una inhibición de la liberación del calcio intracelular y una acción sobre el intercambio Ca, Na transmembrana, consiguiendo una actuación sobre el músculo liso bronquial y una broncodilatación efectiva.

La intensidad del efecto broncodilatador se relaciona con el grado de activación del receptor y la concentración de fármaco en el músculo liso bronquial, mientras que la rapidez de actuación y el mantenimiento de la broncodilatación se relacionan con la velocidad de consecución de niveles activos del fármaco y la duración de la ocupación del receptor. Por ello hay agonistas beta-dos adrenérgicos de acción rápida y poco duradera como salbutamol y terbutalina y otros de inicio algo más lento pero mucho más persistente en el tiempo como salmeterol y formoterol. Esto se explica por las diferentes cualidades de los fármacos y así las sustancias llamadas de acción rápida son moléculas hidrofílicas que tienen capacidad para interaccionar directamente con los receptores, por ello difunden rápidamente por los tejidos y ejercen su acción de inmediato, aunque debido a ello se diluyen en poco tiempo, descendiendo los niveles de concentración por debajo de los necesarios para proporcionar una broncodilatación efectiva.

Por el contrario, otras sustancias como salmeterol o formoterol, llamadas equivocadamente de acción lenta, tienen una cadena lateral no polar, capaz de unirse a la parte hidrofóbica de la membrana celular donde se adhiere y por ello permite que el resto de la molécula estimule durante más tiempo al receptor, consiguiendo prolongar el tiempo efectivo de acción terapeútica. Además son lipofílicos, por lo que pueden entrar al interior de la célula, aumentando el tiempo de actuación del fármaco. El formoterol de manera añadida posee cualidades hidrofílicas por lo que puede alcanzar al receptor de,manera complementaria desde la fase acuosa y por ello consigue aumentar su rapidez de acción. Salbutamol y salmeterol son pues agonistas parciales mientras que formoterol es agonista completo.

El efecto fundamental de éstos fármacos es conseguir la broncodilatación por efecto sobre la musculatura lisa bronquial de manera independiente de cuál haya sido el estímulo que causó la obstrucción aérea.

Los agonistas beta-dos adrenérgicos inhalados de acción corta, como salbutamol o terbutalina, son los fármacos de elección por su rapidez de acción, eficacia y elevado índice terapeútico en aquellos casos de agravamiento brusco de la obstrucción bronquial o en los casos de inicio de tratamiento para constatar el grado de respuesta del paciente a a la broncodilatación mediada por éste tipo de fármacos.

En la EPOC, los agonistas beta-2 adrenérgicos producen una mejoría de los síntomas, de la calidad de vida y en algunas ocasiones producen una evolución positiva de los parámetros espirométricos aunque no siempre suceda de manera proporcional a la mejoría sintomática, hecho éste que quiere explicarse por la acción que sobre la disminución de la hiperinsuflación dinámica tienen. En todo caso el efecto broncodilatador de los agonistas beta-dos adrenérgicos es menos en la EPOC que en los procesos de obstrucción bronquial de origen asmático. Los tratamientos de EPOC estable crónicos, deben utilizar los fármacos beta-2 de acción prolongada.

Pueden administrarse a través de distintas vías, siendo la más frecuente la vía inhalatoria; la vía oral apenas se utiliza por producir mayor intolerancia y efectos secundarios; en casos graves puede usarse la vía intravenosa o intradérmica pero en general las ventajas de la vía inhalatoria son claras, pues tienen una rapidez de acción igual o superior a la vía parenteral, con índice terapeútico superior y menor incidencia de efectos secundarios. Sus problemas surgen por la dificultad de manejo de los sistemas para lo que se han perfeccionado y complementado los dispositivos, con variadas formas de administración, con el objetivo de poder usar aquel sistema de administración inhalada que mejor se adapte a la idiosincrasia y capacidad del paciente.

El salbutamol a dosis de 200 microgr. sin sobrepasar los 1200 microgr. y la terbutalina a dosis de 500 microg. sin sobrepasar los 6000 microg siempre por vía inhalatoria son los fármacos de elección en tratamientos a demanda, es decir cuando el paciente lo necesite por su disnea a pesar de estar realizando correctamente el tratamiento de base.
Para conseguir la estabilización de síntomas y como tratamiento de mantenimiento habitual se recomienda el uso de formoterol inhalado a dosis de 6 a 12 microg. dos veces al día o de salmeterol a dosis de 50 microg. dos veces al día.

Es necesario conocer bien la farmacología de los agonistas pues en ocasiones su indicación estará restringida por la comorbilidad asociada o por la posibilidad de interacciones. La mayoría de los efectos secundarios se producen por la estimulación simpática y se relacionan con la dosis, vía de administración y selectividad del compuesto utilizado. Deben usarse con precaución en pacientes hipertiroideos, diabéticos y con trastornos cardiovasculares importantes. Las reacciones adversas pueden aparecer cuando asociamos su uso a otros simpaticomiméticos. En el caso de asociarse a teofilinas debemos conocer que se multiplican sus efectos cardiovasculares. Sustancias como los antihistaminicos y los antidepresivos tricíclicos pueden originar, como efecto secundario, una prolongación del espacio QT o un aumento del riesgo de presentación de arritmias ventriculares. La asociación de un simpaticomimético y un derivado xantínico, un diurético o un esteroide puede potenciar el efecto hipocaliémico, en cambio los corticoides y los agonistas beta-2 adrenérgicos administrados conjuntamente por vía inhalatoria, aumentan su eficacia. El tratamiento combinado induce la formación de nuevos receptores beta-2 adrenérgicos en la superficie celular lo que previene la aparición de tolerancia. Además la facilidad de administración conjunta y su posología favorece la adherencia al tratamiento.

En todo caso, debemos establecer un control de seguimiento del paciente para comprobar su evolución, control de síntomas y posibilidad de aparición de secundarismos (Tabla XX), valorando la mejora de la función pulmonar y la broncoconstricción. En la evolución de la EPOC, puede aparecer un cierto grado de tolerancia al efecto broncodilatador de los agonistas beta-2 adrenérgicos, con un descenso en la duración de la acción, sobre todo en los de acción más duradera que se ha relacionado con un descenso paulatino en el número de receptores beta de la membrana celular; sin embargo esta circunstancia y su justificación precisan de estudios de confirmación adecuados.

Anticolinérgicos

Los anticolinérgicos son unos fármacos que bloquean los receptores muscarínicos de las células musculares lisas bronquiales y posiblemente de las glándulas submucosas.

El bromuro de ipatropio, representante único en el mercado hasta ahora, es un derivado cuaternario de la atropina; el más reciente, tiotropio, próximo a comercializarse en España, tiene una estructura química similar, sin embargo posee una mayor selectividad cinética por los receptores muscarínicos de tipo M1 y M3 y menos por los de tipo M2, disociándose de ellos con más lentitud por lo que confiere una cualidad de alta selectividad y determina que sus efectos sean más duraderos.

El comienzo de acción del bromuro de ipatropio es de 15 a 30 minutos con un efecto máximo entre los 30 minutos y las 3 horas aunque su duración de acción se prolonga hasta las 6 horas por lo cual, aún a pesar de ser un pilar básico en el tratamiento de la EPOC, no se ha podido recomendar su uso como fármaco de rescate, precisando una posología de administración frecuente. Los nuevos anticolinérgicos de larga duración, como el bromuro de tiotropio mejoran la eficacia y facilitan su uso, al administrarse en dosis diaria. El bromuro de tiotropio tiene una potencia de acción 10 veces superior a la atropina, es más selectivo y posee una duración de acción de casi 24 horas.

Por todo ello se convierte en un fármaco de primera elección en el tratamiento de la EPOC pues mejora la función pulmonar, aumentando la tolerancia al ejercicio y por ende la calidad de vida y sin embargo no tenemos datos en la actualidad que hagan suponer la aparición de taquifilaxia con su uso prolongado.
En este momento la dosis aconsejada de uso del bromuro de ipatropio es de 40-80 microgramos cada 6-8 horas y la de tiotropio se ha utilizado en ensayos clínicos en dosificaciones de 4,5-36 microgramos, e incluso hasta 80 microgramos por día, en una única administración por vía inhalatoria.

Los efectos secundarios son escasos (Tabla XXI), con buena tolerancia de uso y sin presencia de efectos secundarios cardiovasculares ni afectación sobre la viscosidad de las secreciones traqueobronquiales ni la motilidad ciliar a pesar de los precedentes que la atropina podía hacer intuir.

Xantinas

Las teofilinas o metilxantinas pueden administrarse como tratamiento en la EPOC.

Tienen la ventaja de usar la vía oral, por lo que en determinados pacientes es mejor aceptado y por ello consigue aumentar la adherencia al tratamiento, pero en general su uso ha disminuido en los últimos tiempos por la presencia común de efectos secundarios debidos al estrecho margen de seguridad que permiten los niveles séricos de actuación y toxicidad.

Tienen una absorción oral rápida y completa aunque se puede ver disminuida por el uso de antiácidos o por la ingesta. Alcanza su máxima concentración plasmática a las 4-6 horas, uniéndose posteriormente a proteínas plasmáticas en un 60 por ciento y metabolizándose en hígado por medio de la actividad del sistema microsomal hepático, para eliminarse por vía renal.

Aunque se pensaba que su mecanismo de acción principal se producía por la inhibición de la fosfodiesterasa que ocasionaba aumentos en la producción de AMPc y por ello se producía la relajación de las fibras lisas de los bronquios y se completaba con la inhibición de la activación de los mediadores de la inflamación, sin embargo se ha podido comprobar que esa inhibición es sólo parcial, afectando a un porcentaje del 10-20 por ciento de la actividad de la fosfodiesterasa. En realidad se piensa que el mecanismo de acción de las xantinas es multifactorial (Tabla XXII).

Además de todas las funciones realizadas por las teofilinas en orden a conseguir una broncodilatación efectiva, tienen otro tipo de acciones en otras partes del organismo como el estímulo directo del centro respiratorio, la potenciación muscular diafragmática, la inhibición de la activación de los mediadores de la inflamación, el estímulo a la actividad mucociliar, el aumento de la diuresis, la disminución de la hipertensión pulmonar y el aumento de la fracción de eyección ventricular.

Por todo ello las teofilinas siguen teniendo un papel en el control de la EPOC, aunque parcialmente relegado por culpa de su toxicidad.
A parte de su posible uso en situaciones urgentes, por via parenteral bajo la forma de aminofilina, en cuanto al tratamiento oral de la EPOC establecida, se basará en formulaciones de tipo retard, administradas cada 12 horas en dosis de entre 100-300 mg, debiéndose establecer controles periódicos de teofilinemia para el ajuste de dosis teniendo en cuenta que el cálculo aproximado de la dosis ideal se debe hacer en función al peso ideal, pues la teofilina no difunde al tejido graso.

Los efectos secundarios se relacionan con los niveles plasmáticos del fármaco. Los más frecuentes son gastrointestinales del tipo de nauseas, vómitos, diarreas y sangrado gastroduodenal, cardiovasculares tal como palpitaciones, arritmias o taquicardia y por último referentes al sistema nervioso central como irritabilidad, nerviosismo, cefalea, insomnio, temblor y convulsiones (Tabla XXIII).

Antiinflamatorios

Sabemos que en los pacientes con EPOC puede constatarse signos inflamatorios a nivel pulmonar por ello se ha postulado la utilidad del tratamiento antiinflamatorio que pudiera impedir la liberación de mediadores de los macrófagos por reducción del quimiotactismo e interferencia en el mecanismo del ácido araquidónico y de la síntesis de leucotrienos, con una ligera acción directa sobre los propios receptores beta de la musculatura bronquial.

Por lo tanto cada vez consideramos como más interesante la posibilidad de usar antiinflamatorios, aunque realmente desconocemos si puede tener algún efecto a largo plazo sobre la función pulmonar.

Las recomendaciones de uso se circunscriben al uso de inhaladores de budesonida a dosis de 400 microg. cada 12 horas o de fluticasona a dosis de 500 microgramos cada 12 horas también.

En la actualidad se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con resultados satisfactorios en pruebas previas, así como en pacientes con EPOC grave que presentan exacerbaciones frecuentes en las que se requieran antibióticos o corticosteroides por vía oral.

Oxigenoterapia

El objetivo de la oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) consiste en corregir la hipoxemia que se haya producido sin introducir una acidosis hipercápnica que pueda ocasionar un agravamiento y una situación potencialmente peligrosa. Los principales beneficios que va a proporcionar la OCD son el descenso de la poliglobulia, de la hipertensión pulmonar, del número de hospitalizaciones, aumento de la tolerancia al ejercicio y de la supervivencia así como una mejoría de las funciones neuropsíquicas.

Para poder instaurar el tratamiento con OCD es necesario que el paciente esté sometido a un tratamiento médico completo con una situación clínica estable, con colaboración activa del paciente y por supuesto supresión del tabaquismo, además de cumplir una serie de criterios gasométricos como son una PaO2 menor de 55 mmHg,o una SaO por debajo de 88 por ciento o bien una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg con SaO2 por encima de 89 por ciento con evidencia clínica de cor pulmonale crónico, insuficiencia cardíaca congestiva y hematócrito superior a 55 por ciento.

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