Asma Bronquial

Historia natural del Asma

El asma se puede desarrollar en las primeras etapas de la vida, pero el diagnóstico definitivo es muy difícil. La mayoría de las veces, la aparición de las sibilancias está relacionada con infecciones por virus respiratorios. El pequeño calibre de los bronquios a esta edad puede condicionar la aparición de sibilancias sin desarrollar otro tipo de síntomas, que se resolverán con el crecimiento del niño.

En el lactante, la acción de los neumoalergenos es prácticamente inexistente, ya que los anticuerpos inician su desarrollo al final del primer año, alcanzando su máximo aproximadamente a los 4 años de edad.

Los niños que continúan con sibilancias a lo largo de su crecimiento pueden tener asma relacionado con atopia, pudiendo presentar exacerbaciones con la exposición a alergenos e irritantes, ya que la atopia predispone a la sensibilización de la vía aérea para alergenos medioambientales, provocando la producción exagerada de immunoglobulinas IgE. En casi el 50 por ciento de los casos, el comienzo del asma se sitúa por debajo de los 10 años, apareciendo los síntomas en la mayoría de los casos antes de los 2 años.

A pesar de la dificultad metodológica para realizar estudios longitudinales, se ha estimado que el asma infantil desaparece en un 30-50 por ciento de los niños (sobre todo varones) al llegar a la pubertad, pero a menudo reaparece en la edad adulta.

En la adolescencia, la incidencia de inicio del asma se reduce de modo significativo y vuelve a ascender de nuevo al principio de la edad adulta (20-39 años). Sólo en menos del 25 por ciento de los individuos aparece asma después de los 40 años.

El asma adopta un carácter agudo e intermitente en aproximadamente un 70-75 por ciento de los niños que la padecen; la gravedad y duración de las crisis son variables y la función respiratoria suele volver a la normalidad entre los accesos. De estos niños, más del 60 por ciento se encontrarán asintomáticos a los 21 años de edad y el resto padecerá alguna crisis de forma ocasional.

En el asma infantil, el 25 por ciento de los episodios son frecuentes y prolongados, adquiriendo formas graves y de cronicidad pocos de ellos. De este grupo, el 40 por ciento estará asintomático a los 21 años, aproximadamente el 45 por ciento no sufrirá cambios significativos y el 15 por ciento empeorará.

La aparición del asma en la edad adulta presenta un peor pronóstico, siendo las recaídas más frecuentes y severas.

La expresión clínica de la herencia en el asma es la atopia, que engloba el asma y otras manifestaciones clínicas como rinitis y dermatitis atopica.

El asma es una enfermedad que se produce como consecuencia de la interacción entre los factores de susceptibilidad, íntimamente ligados a la herencia, y los factores ambientales, por tanto podemos considerar como factores predisponentes a los siguientes:

Determinantes genéticos

Existe evidencia científica para poder afirmar la presencia de una predisposición genética para el desarrollo del asma. Estudios en familias han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5, 6 y 11. Se ha demostrado la existencia de genes relacionados con dermatitis atopica complicada con rinitis o asma, y otros en relación con rinitis polínica que posteriormente desarrollaron asma. Asimismo, los cromosomas 12 y 13 contienen varios genes que pueden tener importancia en el desarrollo de atopia y asma.

Estudios de agregación familiar han puesto de manifiesto que menos del 10 por ciento de los individuos cuyos padres no son asmáticos desarrollan asma, sin embargo la probabilidad se multiplica por 5 cuando uno de los progenitores es asmático, y por 8 si ambos padecen la enfermedad.

La hiperreactividad bronquial es un factor de riesgo para producir asma, tiene un componente hereditario y se relaciona estrechamente con el aumento de niveles de IgE en sangre y la inflamación de la vía aérea. A pesar de ello no está claro si el desarrollo de la hiperreactividad bronquial precede, coincide o sigue al desarrollo de los síntomas del asma.

En un estudio recientemente realizado por un equipo del Genome Therapeutics Corporation, se describe la identificación de varios locus cromosómicos con posible implicación en los genes del asma, destacando la 20p13. La asociación de varios estudios genéticos presentó esa región cromosómica como válida para las mutaciones específicas en el gen ADAM33, que se relaciona con la susceptibilidad al asma; además los análisis genéticos llevados a cabo sugieren que el ADAM33 está implicado en la generación de la hiperrespuesta bronquial.

Sexo

Durante la niñez el asma es más prevalente en varones alcanzando la proporción de 3/1, probablemente en relación con el tono y calibre de la vía aérea. Esta diferencia desaparece a partir de los 10-15 años, cuando la proporción diámetro/longitud de la vía aérea es la misma para ambos sexos, debido a los cambios en el tamaño torácico que ocurren en los varones pero no en las mujeres. Desde la pubertad a la edad adulta la prevalencia en mujeres aumenta llegando a triplicarse a partir de los 40 - 45 años de edad.

Raza

No parece que exista una predisposición en función de la etnia, aunque se han encontrado pequeñas diferencias entre individuos de distinta raza que viven en la misma región, estas diferencias pueden ser atribuibles a las condiciones socio-económicas, exposición a alergenos y factores dietéticos en lugar de a una predisposición racial.

Factores Ambientales

Alergenos ambientales

La exposición a concentraciones de alergenos ambientales (polen de gramíneas, epitelio de mamíferos, polvo doméstico) es un factor de riesgo en el desarrollo de la sensibilización alérgica, aunque no esté establecido firmemente que, en el caso del asma ocupacional, la exposición sea realmente la causa o simplemente un desencadenante de las exacerbaciones. Un informe reciente de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) afirma que el 20 por ciento de los casos de asma bronquial se desarrollan en el lugar de trabajo, lo que convierte a esta enfermedad en la primera patología respiratoria en el ámbito laboral en los países occidentales.

Existe un listado que se actualiza de forma continua (http:// asmanet.com) que incluye en este momento al menos 361 agentes profesionales que han demostrado estar involucrados en producción de asma ocupacional.

Tabaco

La combustión del tabaco genera una mezcla de gases, vapores y sustancias irritantes. Más de 4.500 compuestos contaminantes se han identificado en el humo del tabaco.

El consumo del tabaco está relacionado con una disminución de la función pulmonar, una mayor severidad de la enfermedad asmática y una menor respuesta al tratamiento. Por otro lado, es evidente la relación directa entre la exposición al humo del tabaco y posterior aparición de asma en la infancia como consecuencia de la hiperactividad bronquial que produce el tabaquismo pasivo.

Es difícil distinguir el papel del tabaquismo durante la gestación y de la exposición pasiva tras el embarazo.

El tabaquismo materno se ha relacionado con el incremento de la hiperreactividad bronquial y los niveles de IgE total y se ha sugerido una relación directa con la posterior aparición de asma. En los niños con asma cuyos padres son fumadores se observa un incremento en el número de crisis asmáticas, un aumento del consumo de la medicación y un aumento en la demanda de asistencia en los servicios de urgencias.

Contaminación atmosférica

Los estudios entre poblaciones con alta y baja contaminación sugieren que no hay relación entre el origen del asma y la contaminación. Sin embargo, hallazgos de laboratorio en los que exposiciones conjuntas de alergenos y gases como ozono (O3), dióxido de nitrógeno (NO2) y dióxido de azufre (SO2) provocan hiperreactividad bronquial en el enfermo asmático, hacen pensar que los contaminantes podrían favorecer la acción de los alergenos, ya sea por mediación del sistema inmunitario o por aumentar la permeabilidad de los alergenos, con lo que favorecería la propensión a la sensibilización y posterior al asma. Estudios epidemiológicos han relacionado la existencia de partículas procedentes de los motores diesel con un incremento de los niveles de IgE, y con modificaciones estructurales de los alergenos.

Exposición a virus

La infección por virus en la primera infancia y el consiguiente daño en la mucosa bronquial podría facilitar la sensibilización a alergenos inhalados. La observación clínica y epidemiológica sugieren que la infección por virus respiratorios en el primer año de la vida y la consiguiente aparición de bronquiolitis son desencadenantes de la posterior recurrencia del asma en el niño. Sin embargo, desde hace aproximadamente diez años se abre un debate novedoso basado en la aparición de estudios que afirman que la atopia es menos frecuente en niños que asisten a guardería, o cuanto mayor es el número de hermanos en la familia, estando en relación con una mayor prevalencia de infecciones durante la primera infancia. Asimismo se ha señalado que la desaparición o el retraso de ciertas infecciones pediátricas condiciona el aumento de la atopia. Esto ha dado lugar a hipótesis sobre la modificación del sistema inmunitario en respuesta a infecciones, mediado por linfocitos T de helper al inicio de la vida con estimulación de las células Th1 responsables de la inmunidad celular, en detrimento de las Th2 favorecedoras de la síntesis de IgE.

Estado
Socio-económico

Existe un predominio de asma y atopia en niños de países desarrollados frente aquellos que se encuentran subdesarrollados o en vías de desarrollo. El estado socio económico mas que un factor de riesgo en sí mismo podría ser el conjunto del estilo de vida en que se incluye hábitos dietéticos, tamaño familiar, acceso a la Sanidad, exposición alergénica, y otros factores todavía desconocidos.

Nutrición

Diversos estudios relacionan la duración de la lactancia materna con la posterior aparición de alergia alimentaria e incluso la aparición de asma, sin embargo todavía no se ha podido demostrar firmemente el papel protector frente a esta enfermedad que pudiera tener la lactancia materna.

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