Asma Bronquial

Etiopatogenia

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen multitud de células y mediadores, conociendose mejor esta fase final, pero sin estar plenamente esclarecido su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atopica, que es la mas frecuente, hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes, que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir, la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente.

La importancia de la inflamación en el asma se sustenta en un gran número de hallazgos anatomopatológicos descritos in vivo y post mortem. Así, se ha observado vasodilatación, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial, engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia glandular, edema de la mucosa, descamación epitelial, tapones de moco en la luz bronquial y abundante infiltración celular.

Cuando se desencadena el ataque asmático, en una primera fase que denominamos reacción asmática inmediata, se produce un estrechamiento de las vías aéreas provocado por la liberación de una serie de mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos etc) que a su vez activan y atraen diferentes células inflamatorias (eosinófilos, neutrófilos etc). Posteriormente se produce un complejo fenómeno inflamatorio en el epitelio que se traduce en enrojecimiento de la mucosa, edema, hipersecreción glandular, descamación de las células epiteliales etc, que es lo que se conoce como reacción asmática tardía y que está mediado por leucotrienos, prostaglandinas, factor de agregación plaquetaria (PAF), tromboxano A2 etc. (Figura 1)

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