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Abordaje de la hiperuricemia en el adulto
Se considera hiperuricemia (HU) a la presencia de un nivel de
ácido úrico en suero o plasma >7 mg/dl tanto en hombres como en mujeres. Su
prevalencia oscila entre el 2 y el 13 por ciento de la población adulta ambulatoria,
aunque estos índices suelen ser más elevados en pacientes hospitalizados. La
hiperuricemia primaria suele ser la más frecuente, existiendo, por lo general, una
predisposición familiar de probable herencia poligénica.
J. Saban Ruiz (*), S. Diz Farina (*) y M.M. Ruperto López (**) (*) Servicio de
Medicina Interna, (**) Unidad de Nutrición Clínica y Dietética del Hospital Ramón y
Cajal, de Madrid.
 El ácido
úrico es el principal producto del catabolismo de las purinas endógenas o exógenas
(dieta) en el hombre. Es un ácido débil, que se encuentra en forma de urato monosódico
al pH y temperatura de los líquidos corporales. La mayor parte de la producción de
ácido úrico tiene lugar en el hígado y en la mucosa intestinal, de donde pasa a la
sangre alcanzando una concentración que varía con la dieta, la edad, y el sexo. El 50
por ciento del ácido úrico total del organismo es eliminado diariamente, en su mayor
parte por el riñón y el resto por la bilis y otras secreciones digestivas. Una vez
filtrado por el glomérulo, el ácido úrico sufre dos procesos de reabsorción, una
presecretora y otra postsecretora. Como resultado final de la filtración glomerular, la
secreción tubular y los dos procesos de reabsorción, aparece en orina sólo el 10 por
ciento del úrico inicialmente filtrado. Esta cantidad en un adulto normal representa
entre 275 y 600 mg/24h cuando está sometido a una dieta pobre en purinas,
elevándose esta cantidad a los 400-800 mg en caso contrario.
Se considera hiperuricemia (HU) a un nivel de ácido úrico en suero o plasma >7
mg/dl tanto en hombres como en mujeres, por criterios epidemiológicos (2 DS por encima de
la media de la población) y bioquímicos (riesgo de precipitación en forma de cristales,
límite de solubilidad: 6.8 mg/dl). Su prevalencia es del 2-13 por ciento en una
población adulta ambulatoria y algo más elevada en pacientes hospitalizados. Dicha
prevalencia aumenta con la edad y el peso. La proporción de hombres a mujeres
premenopáusicas es >9:1, tendiendo a  equipararse en el período postmenopáusico.
Existen otros conceptos básicos en relación con la patología del ácido úrico,
entre los que se encuentran: la hiperuricosuria, o eliminación aumentada de ácido úrico
en la orina, generalmente asociada a HU; la hipouricemia, nivel de uricemia inferior al
valor más bajo de la normalidad; la infraexcreción relativa de ácido úrico, o
eliminación de ácido úrico en orina normal en presencia de HU; HU asintomática, forma
clínica de HU que no ha dado aún sintomatología; Gota, enfermedad derivada de la
precipitación tisular de uratos: articular, tejidos blandos (cartílagos, tendones,
bolsas periarticulares), parénquima renal (nefropatía gotosa); Litiasis úrica, litiasis
renal de urato que puede acompañarse de hiperuricosuria y/o de HU; y Nefropatía tubular
úrica aguda, fracaso renal que acontece por precipitación de uratos a nivel tubular tras
una HU hiperaguda, generalmente, en el seno de un síndrome de lisis tumoral
post-quimioterapia.
Etiología
Se puede clasificar la hiperuricemia desde el punto de vista etiológico atendiendo a que
la causa sea conocida o no, aunque con frecuencia en la clínica un mismo enfermo puede
tener una HU de origen multicausal:
1.-HU primaria: representa el tipo más frecuente de hiperuricemia. En ellos existe una
predisposición familiar de probable herencia poligénica. Los familiares de primer grado
de los sujetos afectados son frecuentemente hiperuricémicos. En función del mecanismo
fisiopatológico subya-cente se subclasifica en a) hipoexcretora, 80-90 por ciento; b)
hiperproductora: 5-10 por ciento; y c) combinada: 5-10 por ciento.
2.-HU secundaria: las causas mas frecuentes de HU secundaria aparecen recogidas en la
tabla 1.
| Tabla 1: Causas
de HU secundaria |
|
| HU secundaria HIPOEXCRETORA 1-Insuficiencia
renal /prerrenal
2-Farmacológica /Iatrogenica:
-Diuréticos benzotiacídicos y del asa.
-Tuberculostáticos: Pirazinamida, Etambutol.
-Salicilatos.
-Probenecid y Sulfinpirazona.
-Levodopa.
-Ciclosporina.
3-Hipertensión arterial.
4-Miscelánea:
- Endocrinometabólica: Acromegelia, Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo,
Hipoparatiroidismo, Síndrome de Bartter.
- Sarcoidosis.
- Síndrome de Down.
- Toxemia del embarazo (HTA / cetosis).
HU secundaria HIPERPRODUCTORA
1-Enfermedades proliferativas "neoplásicas": Leucemias agudas,
Síndromes linfoproliferativos, Síndromes mieloproliferativos.
2-Enfermedades proliferativas "no neoplásicas": Psoriasis / Enf. de
Paget.
3-Lisis celular: Hemólisis (Anemia de células falciformes), Citolisis inducida por
citostáticos y/o radioterapia.,
Rabdomiolisis.
4-Aporte aumentado de purinas en la dieta?
5-Situaciones que promueven aumento del catabolismo celular con mayor consumo de ATP (
ejercicio físico intenso, convulsiones, hipoxia tisular, glucogenosis).
HU secundaria COMBINADA
1-Alcohol.
2-Obesidad /Síndrome X.
3-Ayuno.
4-Shock. |
En el medio extrahospitalario las mas frecuentes obedecen a un mecanismo combinado de
hiperproducción e hipoexcreción como son: la ingesta de alcohol y la obesidad, a las que
con frecuencia se le suma una dieta rica en purinas y una predisposición familiar.
-Alcohol: en el caso de la ingesta de alcohol, la hiperproducción de ácido úrico
obedecería a un aporte de guanosina, componente habitual de determinadas bebidas
alcohólicas como la cerveza, y al consumo de ATP secundario al metabolismo del alcohol.
El componente hipoexcretor derivaría de una elevación del ácido láctico y de los
cuerpos cetónicos que compiten a nivel renal con el ácido úrico.
-Obesidad: La causa para la elevación del ácido úrico con la obesidad, tanto
global como central, se debería a una hiperproducción combinada con una hipoeliminación
por mecanismos no aclarados, en los que podría haber una base hereditaria común. La
asociación de la obesidad central, HTA, hipertrigliceridemia, descenso del HDL,
elevación del PAI (inhibidor del activador del plasminógeno), hiperinsulinemia,
insulinrresistencia  -Síndrome X Plurimetabólico- con HU ha llevado a
considerar ésta como un factor de riesgo vascular, siendo su independencia controvertida.
Fisiopatología
Cuando la concentración de urato extracelular sobrepasa un nivel crítico se produce la
saturación de los fluidos corporales por uratos, pudiendo precipitar en diversos tejidos
del organismo en forma de cristales de urato monosódico, predominantemente a nivel
articular, dando lugar a una "sinovitis por cristales".
La presencia de cristales de urato intraarticulares puede ser asintomática, o bien,
desencadenar un proceso inflamatorio, por activación del complemento, del sistema de las
kininas, y liberación de citokinas. La activación del endotelio, y la absorción de IgG
y C1q por los cristales parecen claves en este proceso.
El reiterado depósito de cristales de urato monosódico da lugar a la aparición de
TOFOS (agregados de cristales de urato) que provocan una reacción inflamatoria
granulomatosa celular mononuclear de cuerpo extraño, dando lugar a cambios degenerativos
secundarios y artritis crónica.
Formas clínicas
1-HU asintomática: la concentración sérica de uratos está aumentada pero todavía no
se ha producido sintomatología articular, tofos ni nefrolitiasis. El riesgo de
desarrollar gota aumenta con el grado y duración de lahiperuricemia, oscilando entre el
0,5-1,2por ciento/año para sujetos con <9 mg/dl, y el 4,9-5,7 para sujetos con > de
9 mg/dl A pesar de ello sólo un 20 por ciento de los sujetos gotosos tienen cifras de
úrico >9 mg/dl, e incluso algunos son "normouricémicos".
2-HU sintomática: la enfermedad denominada "gota" es el síndrome clínico
derivado de la hiperuricemia por depósito de cristales de urato en articulaciones,
tejidos blandos -"tofos", o parénquima renal ("nefropatía gotosa").
La precipitación tubular de ácido úrico en el curso de HU hiperagudas relacionadas
generalmente con la quimioterapia, y la nefrolitiasis quedan excluidas de la definición.
La historia natural de un individuo gotoso (habitualmente obeso, hipertenso, y bebedor)
se caracteriza por una etapa de HU asintomática de muchos años de evolución (> 20
años), presentando al cabo de este tiempo un episodio de monoartritis aguda severa en una
articulación periférica. La artritis remite completamente produciéndose posteriormente
las recurrencias. Después de unos 10 años se suelen desarrollar los tofos en cartílago,
tendones y bolsas sinoviales.
Las principales formas clínicas de HU sintomática son:
a) Artritis gotosa "aguda": Es un proceso inflamatorio agudo, ya descrito en la
Medicina Hipocrática, año 460 A.C. Afecta a varones de 35-55 años, y es generalmente
monoarticular, siendo su localización más frecuente la 1ª articulación del pie
("podagra") . En un tercio de los casos hay historia familiar de gota. La
asociación de esta predisposición familiar con obesidad y alcohol es frecuente y ya fue
descrita por Galeno, 150 años D.C., como "libertinaje, excesos alcohólicos y
factores familiares" y, posteriormente, en las novelas y pinturas del  siglo XVIII, que retrataban de forma magistral al rico hacendado, de tez
sonrosada, obeso, bebedor y vividor.
La gota tiene predilección por afectar a articulaciones previamente dañadas. Así se
pueden observar ataques de gota sobre nódulos de Heberden de los pacientes con artrosis.
Los factores que con más frecuencia desencadenan la crisis aguda son: cambios súbitos
en los niveles de uricemia ( alcohol, comidas copiosas, tratamiento hipouricemiante),
traumatismo previo, y estrés (cirugía, ejercicio físico intenso).
b) Gota "intercrítica": Se denomina así al período que sigue al ataque de
gota aguda, culminando con un nuevo ataque agudo o con el desarrollo de tofos articulares
(gota crónica) o extraarticulares. Aunque algunos pacientes experimentan un único ataque
de gota en su vida, la mayoría sufren un segundo episodio entre los 6-24 meses
siguientes.
c) Gota tofácea "crónica" (articular y extrarticular): Los tofos son
agregados de cristales de urato monosódico clínicamente detectables a nivel del
cartílago periarticular, tendones, bolsas sinoviales, pabellón auricular, tejido
subcutáneo y, más raramente, en el resto del organismo con excepción del SNC. A nivel
local suscitan un respuesta inflamatoria persistente que, al cabo de los años, provoca
destrucción articular, deformidades  características y disminución de la movilidad.
d) Nefropatía gotosa: Se debe al depósito de los cristales de urato monosódico en el
intersticio y pirámides renales. Desde el punto de vista clínico, las lesiones pueden
ser silentes o presentarse con alteraciones tales como isostenuria, proteinuria e
insuficiencia renal (2 por ciento al cabo de ocho años).
e) Nefropatía aguda por precipitación tubular de ácido úrico: Es debida a la
precipitación de cristales de urato monosódico en túbulos renales y conductos
colectores, ocasionando obstrucción al flujo de la orina y con frecuencia fracaso renal
agudo. Este proceso se observa en cuadros caracterizados por recambio celular exagerado
(fase blástica de la leucemia, linfoma), o por destrucción celular masiva (pacientes
sometidos a tratamiento quimioterápico, radioterapia, rabdomio-lisis). Esta entidad no se
trata de un componente de la gota y es potencialmente reversible. Suele cursar con
oliguria y característicamente presenta un cociente úrico/creatinina en orina de 24
horas mayor de 1,0.
f) Litiasis renal: la litiasis úrica, descrita en momias egipcias y en tumbas
precolombinas, constituye junto a la litiasis oxálica las dos formas más frecuentes en
el varón, en contraposición a la litiasis en la mujer que suele ser de fosfato cálcio o
fosfato amónico magnésico (de naturaleza infecciosa). Tanto la litiasis úrica (2/3)
como la litiasis oxálica (1/3), generalmente con núcleo-placa de Randall- de ácido
úrico, son más frecuentes en individuos con HU que en la población normouricémica.
Se consideran factores predisponentes para ambas formas de litiasis: nivel de
uricosuria elevado (>1100 mg/24h), HU> de 13 mg/dl, concentración de la orina
(deshidratación por calor u otras causas), pH ácido por alteración en la eliminación
de amonio o por pérdida de álcalis en sujetos con ileostomía. La uricosuria elevada es
un factor predisponente pero no es un requisito imprescindible para la litiasis úrica. La
asociación con HU varía de unos autores a otros. La litiasis renal puede preceder a la
gota articular, aunque suele ser más frecuente lo contrario.
Estrategia diagnóstica
A) Diagnóstico de HU. Primaria vs secundaria /Hiperproducción vs hipoexcreción:
Es muy importante recoger la historia familiar tanto de HU asintomática como de gota o de
litiasis renal. Además, hay que identificar los factores que pueden contribuir a la
hiperuricemia y que pueden ser corregidos, realizando una correcta historia clínica
(dieta / alcohol) y exploración física (TA, BMI-índice de masa corporal). El estudio
analítico general incluirá glucemia, función renal, perfil lípídico. Para diferenciar
hiperproducción de hipoexcreción se debe realizar un estudio analítico general de la
excreción de uratos. Si están elevados indica hiperproducción; si se encuentra normal
(infraexcreción relativa) o disminuida indican hipoexcreción renal.
B) Diagnóstico de las formas clínicas sintomáticas:
-Gota articular: en la Asistencia Primaria se puede establecer un diagnóstico de
presunción de la "forma aguda" con la tríada de artritis monoarticular,
hiperuricemia y respuesta notable al tratamiento con colchicina. El diagnóstico de
certeza de gota sólo se puede hacer en una consulta reumatológica, basándose en la
observación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en el material
obtenido de tofos (tras aspiración con una aguja intramuscular). Con microscopía óptica
de luz polarizada los cristales se observan  con forma
de aguja e intensa birrefringencia negativa, resultando patognomónico.
Durante los ataques de gota en los años iniciales de la enfermedad, la radiología de
la articulación muestra tan sólo una tumefacción de partes blandas. Pasados diez años
del comienzo de la enfermedad, se pueden observar una serie de alteraciones radiológicas
como: calcificaciones periarticulares, erosiones intracorticales, erosiones subcorticales,
microfracturas subcondrales y disminución del espacio interarticular. En el estadio final
de la enfermedad gotosa, con tofos visibles en la exploración, se objetivan en la
radiología: calcificaciones de tejidos blandos, tofos periarticulares, geodas con bordes
escleróticos, cambios degenerativos, subluxaciones y anquilosis.
-Litiasis renal: a todo paciente con gota y antecedentes de litiasis renal se le deberá
realizar una ecografía abdominal, buscando la presencia de cálculos. Los cálculos de
ácido úrico son radiolúcidos y no se aprecian en una radiografía simple de abdomen.
Los de oxalato cálcico son, por el contrario, radioopacos. Una evaluación ambulatoria
práctica consiste en tres recogidas de orina de 24 horas, con sus correspondientes
muestras de sangre, y medir el ácido úrico, el calcio y la creatinina en suero y en
orina, además del oxalato y el citrato en orina, y siempre que sea posible el estudio
analítico del cálculo.
| Tabla 2:
Contenido en purinas de los alimentos* |
|
| Grupo de alimentos |
Contenido bajo en purinas (NP
0-49 mg/AU 0-75 mg 100g de alimento) |
Contenido medio en purinas (NP
50-99 mg/AU 75-149mg 100g de alimento) |
Contenido alto en purinas (NP
>100mg/AU >150 mg 100g de alimento) |
| Cereales y derivados |
Arroz, sémola y tapioca. Harina de trigo, harina de
maiz, pan blanco, pastas alimentarias (espaguetis,macarrones, fideos, espirales). |
Pan integral, cereales integrales, germen ,salvado de
trigo, avena. |
Semillas de soja, trufas secas |
| Legumbres |
Judías blancas, garbanzos |
Lentejas, habas secas, guisantes verdes |
Ninguna |
| Verduras y hortalizas |
Patata, batata, pepino, tomate, ruibarbo, cebolla,
pimiento, berenjena, rábano. Zanahoria, lombarda, col de bruselas, remolacha judías
verdes, coliflor, espárrago blanco cocido,acelga, ajo y perejil |
Espinacas, apio aporcado,espárrago verde, coliflor,
brécol, berro, champiñones, setas comestibles, brotes de soja. |
Ninguna |
| Frutas |
Todas |
Ninguna |
Ninguna |
| Lácteos y derivados |
Huevos, leche (entera, semidesnatada, desnatada)Quesos,
yogures, postres lácteos. |
Ninguna |
Ninguna |
| Carnes, derivados y vísceras |
Cerdo: panceta, tocino. Aves y
caza:pollo Embutidos: lacón, bacon,chorizo, jamón
serrano,morcón jamón de york, salami, salchichón. |
Aves y caza: conejo, liebre, pato,
ciervo, corzo, faisán. Vacuno: falda, aguja,espalda, lomo, pierna,
cuello, solomillo. Embutidos: morcilla. Otros:
hamburguesas, salchichas Viena, salchichas frankfurt. Vísceras: sesos de ternera |
Caballo: todas las piezas. Aves
y caza: ganso, gallina, perdices, jabalí, gamo, pavo. Cerdo:
solomillo, falda, espaldilla, paletilla, chuleta, pierna. Vaca:
costillar, entrecot. Cordero: solomillo, falda, espaldilla chuleta, lomo,
pierna. Ternera: solomillo, lomo, filete, costilla, espaldilla o aguja,
cuello, jarrete pierna, chuleta, falda. Vísceras: Ternera: mollejas,
hígado, riñones, lengua, bazo. Vaca: hígado, corazón, sesos. Cerdo: hígado, lengua,
manos, riñones, sesos. |
| Pescados Mariscos y crustáceos |
Blanco: tenca Mariscos: cangrejo de río |
Azul: salmón, caballa, jurel,pez
espada. Blanco: carpa, bacalao, abadejo, lenguado, lucio, gallo,platija,
merluza, mero, rodaballo, lubina, besugo, cabracho,cazón, chicharro. Mariscos:
nécoras, mejillón, camarón, almejas, sepia, pulpo, calamar, cangrejo de mar, caracoles,
bígaros, cigalas, percebes, gambas, langostinos, langosta, bogavantes, centollas ostras. |
Blanco: trucha Azul: boquerón, atún,
chanquete, palometa, salmonete. Mariscos: vieiras. Otros:
sardinas y atún en aceite, arenques |
| Miscelánea |
. |
. |
Patés, foies. Caldos, cubitos de carne. salsas de
marisco, levaduras panificables. |
| * contenido en purinas de los alimentos,
expresado en mg/100g de Nitrógeno de Purinas (NP) o de Ácido Úrico (AU) tras
procesamiento anzimático in vitro. SE clasifican en tres grupos alimentarios,
subdivididos en 8 apartados según su naturaleza. Dentro del grupo bajo en purinas
aparecen en "cursiva" los alimentos de menor contenido (NP< 10mg/AU<25
mg/100g de alimento). |
Tratamiento
A) Hiperuricemia asintomática.
Aunque se tiende a tratar farmacológicamente, la actitud recomendada por la mayoría de
los expertos es aplicar sólo medidas generales, con la excepción de los pacientes en
tratamiento quimioterápico, inhabitual en la Asistencia Primaria, a los que debe
administrarse Alopurinol para prevenir el daño renal asociado al síndrome de lisis
tumoral. Estas medidas generales incluyen ajuste ponderal si hay sobrepeso, evitar
alcohol, especialmente la cerveza rica en guanosina, evitar ejercicios extenuantes, dieta
pobre en purinas, y profilaxis de daño nefrourológico con sobreingesta de líquidos y
alcalinización de la orina.
El tratamiento farmacológico no está indicado en base a las siguientes premisas:
1- Sólo el 5 por ciento/año de los pacientes con <9 mg/dl desarrollan gota.
2- El daño renal en HU crónicas no es previsible.
3- El balance coste-beneficio incluyendo los efectos adversos no favorecen su indicación.
B) Hiperuricemia sintomática.
-Gota articular aguda: Los AINES constituyen hoy día la primera opción farmacológica La
indometacina fue el primero de éstos fármacos que ha sido utilizado con esta finalidad,
pero otros AINES (diclofenaco, ibuprofeno, piroxicam, naproxeno) pueden ser igualmente
eficaces. Su uso está limitado por la aparición de efectos secundarios (gastropatía,
insuficiencia renal, hiperpotasemia, anomalías de la función hepática), existiendo un
mayor riesgo en pacientes con disfunción renal o en ancianos La reciente
comercialización de inhibidores selectivos de la COX (ciclooxigenasa) inducible como el
"meloxicam", con mínimos efectos a nivel digestivo, abre nuevas expectativas a
esta terapia.
El beneficio de la Colchicina se debe a la capacidad de ésta para inhibir la
fagocitosis de los cristales de urato por un mecanismo de acción múltiple Es el agente
de elección en el paciente ambulatorio en el que no se dispone de un diagnóstico de
certeza, ya que una respuesta excelente podría ser utilizada como diagnóstico
"ex-juvantibus" (basado en la respuesta terapéutica) aunque otras patologías
pueden igualmente beneficiarse de su uso (pseudogota, tendinitis calcificada). Sus efectos
secundarios más frecuentes son los  gastroenterológicos, especialmente la diarrea.
La administración sistémica o intra-articular de Corticoides es una alternativa al
tratamiento convencional, especialmente en los casos refractarios.
-Gota intercrítica, gota articular crónica: Dentro de este apartado hay que referirse
a la profilaxis de la recurrencia de la gota articular aguda, la cual está indicada a
partir del segundo ataque de gota o si existen tofos y siempre antes de iniciar el
tratamiento hipouricemiante. El fármaco de elección es la Colchicina, a dosis de 0.5-1
mg/día, durante un año. Su mecanismo consiste en la disminución del número de células
inflamatorias en el líquido sinovial.
Por otra parte, el tratamiento de la hiperuricemia tiene como objetivo reducir los
niveles de ácido úrico por debajo de 6 mg/dl o de 5 mg/dl si existen tofos y está
indicado cuando las medidas generales no consiguen disminuir la uricemia por debajo del
umbral descrito en los objetivos.
Existen dos tipos de fármacos que se pueden utilizar en este caso: uricosúricos e
inhibidores de la xantino-oxidasa (Alopurinol). Ambos deben emplearse pasa-das dos semanas
del ataque agudo de gota.
Los fármacos uricosúricos aumentan la excreción urinaria de urato. Están indicados
en la HU hipoexcretora o infraexcretora relativa. Son criterios de exclusión los
siguientes: edad mayor de 60 años, Acl-Cr < 50 ml/m, flujo de orina < 1ml/min y
antecedentes de nefrolitiasis. El principal riesgo de este grupo de fármacos es la
formación de cristales de urato y su depósito en los túbulos renales, pelvis y uréter,
produciendo cólicos renales y deterioro de la función renal.Los fármacos más usados
son el Probenecid ( 1-2g/día ) y Sulfinpirazona (100-200 mg /12h).
Por otra parte, los inhibidores de la xantio-oxidasa disminuyen la producción de
ácido úrico bloqueando el paso final en la síntesis de urato mientras que se elevan las
oxypurinas (xantina e hipoxantina). El Alopurinol es una pyrazolopyrimidina, análogo de
la hipoxantina, y es el único inhibidor de la xantino-oxidasa utilizado en la clínica.
Aunque su vida media es corta se metaboliza a oxypurinol de vida media larga y similar
acción terapéutica. Está indicado en pacientes con gota intercrítica o gota crónica
por sobreprodución de uratos y en pacientes con criterios de exclusión para tratamiento
uricosúrico. La dosis habitual es de 100-300 mg/día según respuesta clínica y función
renal.
-Tratamiento de la Nefrolitiasis: El tratamiento de la crisis renoureteral aguda no
difiere del tratamiento general de este tipo de cuadros salvo por la asociación de
soluciones alcalinizantes (bicarbonato/citrato) que ayudan a la disolución del cálculo
si es de urato puro.
El tratamiento profiláctico de la recurrencia de la litiasis renal tanto de urato como
de oxalato cálcico incluyen las medidas generales de la hiperuricemia y el tratamiento
farmacológico con inhbidores de la XO, estando contraindicados los uricosúricos.
-Nefropatía tubular aguda por ácido úrico: Su tratamiento incluye hidratación,
alcalinización, acetazolamida y alopurinol en dosis únicas que pueden ser repetidas
según evolución y grado de insuficiencia renal.
Dieta de restricciónen purinas/ácido úrico
Aproximadamente, un 15 por ciento del urato formado diariamente procede del aporte de
purinas de la dieta (ver tabla 2). Su contribución, en un sujeto normal, no debe suponer
más de 1 mg/dl de la uricemia, cifra inferior a la contribución del alcohol o de la
obesidad asociada. En un sujeto con gota e HU primaria, con dificultad para la excreción
renal del exceso de urato, sometidos a dietas ricas en purinas, la contribución de la
dieta podría ser de hasta 2 mg/dl. Aunque no existe consenso, parecería prudente moderar
la dieta en la HU asintomática y extremar su seguimiento en los pacientes con historia de
gota o litiasis.
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