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  • Jueves, 08 de Diciembre de 2016

Una bacteria del tracto respiratorio es la desencadenante de una grave enfermedad del sistema nervioso

El Mycoplasma pneumoniae es el responsable del síndrome de Guillain-Barré

Una bacteria del tracto respiratorio es la desencadenante de una grave enfermedad del sistema nervioso

El síndrome de Guillain-Barré (GBS) es una enfermedad aguda del sistema nervioso que amenaza la vida al generar alteraciones sensoriales y parálisis flácida aguda. Un grupo de investigadores, liderados por la Universidad de Zurich, en Suiza, ha demostrado ahora que las bacterias que a menudo causan neumonía pueden desencadenar la enfermedad autoinmune de GBS.

Los anticuerpos que no sólo atacan a las bacterias sino también a la capa externa de las propias células nerviosas del cuerpo son un paso crítico en la patogénesis de GBS después de esta infección respiratoria. De hecho, la bacteria 'Mycoplasma pneumoniae' ha estado bajo sospecha durante bastante tiempo.

Los científicos de Zurich, junto a investigadores de la Universidad Erasmo de Rotterdam, en Países Bajos, han demostrado que esta bacteria es, sin lugar a dudas, culpable. De hecho, 'Mycoplasma' no sólo es responsable de las infecciones de las vías respiratorias como la neumonía en los niños y adultos, también puede desencadenar el síndrome de Guillain-Barré (GBS) en individuos infectados, como vieron estos expertos, quienes consiguieron, por primera vez, cultivar 'Mycoplasma' de un paciente con GBS en un entorno de laboratorio.

La razón es la similitud entre las estructuras en la superficie de las bacterias y las propias estructuras del nervio de la vaina del cuerpo (mimetismo molecular), lo que lleva a una reacción inmune, que ataca tanto a la bacteria 'Mycoplasma' como a la vaina de mielina que rodea las vías nerviosas.

"Los anticuerpos reconocen una cierta estructura de los glicolípidos presentes en la membrana celular de las bacterias. Estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con y se unen a los galactocerebrósido (GalC), uno de los componentes más comunes de la mielina humana", explica Patrick Meyer Sauteur, primer autor del estudio.

Esta sustancia grasa asegura la conductividad eléctrica de las fibras nerviosas. Si se destruye, los pacientes experimentan GBS, una patología que se caracteriza por parálisis en los brazos y las piernas, debilidad y alteraciones sensoriales. De hecho, ya se han descrito anticuerpos contra GalC en pacientes con EGB y también se encontraron estos mismos anticuerpos anti-GalC en el paciente del que se extrajo 'Mycoplasma', y había una correlación entre su concentración en la sangre y la progresión de la enfermedad.

El isotipo de los anticuerpos influye en la patogénesis

Las pruebas inmunológicas demostraron que los anticuerpos anti-GalC del paciente reaccionaron de manera más fuerte con la 'Mycoplasma' cultivada aislada y menos fuertemente con otros subtipos de esta bacteria, pero no con otras bacterias. Estos resultados confirmaron la reactividad cruzada del anticuerpo anti-GalC.

Los investigadores estudiaron un total de 189 adultos y 24 niños con GBS en relación a la presencia de anticuerpos contra la bacteria 'Mycoplasma' (como una indicación de una infección bacteriana reciente) y GalC (como sospecha de detonante de GBS), y se compararon con 677 individuos sanos como controles.

Se consideró que el 3 por ciento de los adultos y el 21 por ciento de los niños habían tenido una infección reciente por 'Mycoplasma', la cual fue mayor que en los individuos de control sanos. Se hallaron anticuerpos anti-GalC en su sangre con casi la misma frecuencia: en el 3 por ciento de los adultos y el 25 por ciento de los niños y estos anticuerpos anti-GalC también reaccionaron a varias cepas de 'Mycoplasma'.

Curiosamente, los anticuerpos anti-GalC también estaban en pacientes sin GBS que recientemente habían sido infectados con 'Mycoplasma', pero eran todos del isotipo de anticuerpo M (inmunoglobulina M, IgM), el tipo de anticuerpo que antes provoca una respuesta inmune aguda. Por el contrario, los anticuerpos anti-GalC en los pacientes de GBS eran del isotipo IgG.

"Por lo tanto, suponemos que esa diferencia en la clase de isotipo de anticuerpo puede contribuir a la patogénesis de la GBS --explica Meyer Sauteur, de la Universidad de Zurich--. De hecho, este cambio en la clase de isotipo de anticuerpos también se asume como un paso crítico en el desarrollo de otras enfermedades autoinmunes. Por lo tanto, las inmunoterapias basadas en esta premisa que pueden, por lo tanto, ser una nueva opción de tratamiento posible para la GBS".

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