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  • Jueves, 17 de Agosto de 2017

La tiroxina y la metformina podrían revertir los daños del síndrome del alcoholismo fetal

La tiroxina y la metformina podrían revertir los daños del síndrome del alcoholismo fetal

Un estudio en modelos experimentales de la Northwestern University (Estados Unidos) ha demostrado que dos fármacos de uso común pueden ayudar a borrar los déficit de aprendizaje y memoria causados por la exposición fetal al consumo de alcohol.

Según los datos de la investigación que publica la revista 'Molecular Psychiatry', ambos medicamentos podrían convertirse en un potencial tratamiento contra este trastorno después del nacimiento.

"Hemos demostrado que se puede interferir en el daño causado por el alcohol después de nacer. Eso es enorme", ha explicado Eva Redei, principal autora de un hallazgo determinante dado que este síndrome "actualmente no tiene ningún tratamiento".

En Estados Unidos se estima que del 1 al 5 por ciento de los niños nacen con este trastorno, provocado por el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo, y cuyos principales síntomas son problemas de memoria y aprendizaje, alteraciones de conducta, tasas elevadas de depresión y un mayor riesgo de problemas cardiovasculares.

"Hay mujeres que beben antes de que sepan que están embarazadas y mujeres que no dejan de beber durante el embarazo", según ha explicado Redei, que tras su hallazgo cree que "si los resultados se reproducen en humanos todavía habría una oportunidad para ayudar a estos menores".

En dos brazos separados del estudio, los científicos administraron tiroxina (una hormona que se reduce en mujeres embarazadas que beben alcohol) o metformina (un medicamento para la diabetes que disminuye los niveles de azúcar en sangre, algo que crece en las embarazadas cuando beben) en crías de modelos experimentales expuestas al alcohol en el útero.

Tratamiento de diez días justo al nacer

Los ratones recibieron los fármacos durante 10 días inmediatamente después de nacer. Los científicos les dejaron crecer y luego analizaron su capacidad de memoria en comparación con un grupo control de roedores que también habían sido expuestos al alcohol en el útero pero no recibieron ninguno de los fármacos.

"Mostramos en animales adultos que ambos tratamientos revirtieron los déficit de memoria, así como algunos de los cambios moleculares causados por el consumo materno de alcohol", dijo Redei.

La tiroxina es una hormona esencial producida por la glándula tiroides que regula múltiples funciones en el cerebro en desarrollo, y los niños que nacen con niveles muy bajos de tiroxina suelen tener problemas de desarrollo físico y mental.

Y cuando el exceso de glucosa llega al feto también tiene un impacto negativo en el desarrollo de su cerebro, aunque todavía se desconoce el origen de esta relación. Además, también puede afectar al desarrollo de otros órganos y aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 más adelante.

"Cuando obtuvimos resultados similares dijimos: 'Espera un segundo, son dos fármacos completamente diferentes, ¿qué podrían tener en común?'", se preguntó Redei, que ha comprobado cómo ambos normalizan los genes que controlan la expresión del ADN metil transferasa1, una enzima crítica para el desarrollo del cerebro a través de un proceso epigenético llamado metilación del ADN.

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