ETIOLOGÍA
Pericarditis
vírica
La causa primordial de pericarditis aguda
es la infección vírica. En la mayoría de los casos el curso
es benigno. Se pueden preceder de infecciones de vías respiratorias en
las dos a tres semanas precedentes hasta en un 40-75 por ciento de los casos.
A diferencia de las pericarditis purulentas no se suelen acompañar de fiebre
ni de aspecto séptico. El curso clínico, los cambios ECG y ecocardiográficos
son comunes a cualquier pericarditis aguda. No son frecuentes ni la presencia
de derrames severos ni se suele asociar a taponamiento cardiaco El hemograma muestra
leucocitosis leve. El diagnóstico etiológico de las pericarditis
víricas se puede hacer detectando un aumento mayor a 4 veces en los títulos
de anticuerpos neutralizantes contra distintos virus durante las 3 semanas iniciales
de la enfermedad. Se pueden aislar virus de muestras de líquido pericárdico,
sangre, heces y frotis nasofaríngeo aunque su rendimiento diagnóstico
sea escaso. También se pueden utilizar técnicas de PCR y de hibridación
in situ para el diagnóstico. Se puede sospechar pericarditis secundaria
a mononucleosis infecciosa en casos de niños con fiebre elevada, síndrome
mononucleósico y con anticuerpos heterófilos positivos y /o PCR+
para virus de Ebstein Barr.
Los virus históricamente asociados a
las pericarditis víricas son Coxackie del grupo B y Echovirus tipo 8. Con
menor frecuencia se han descrito adenovirus. También se han implicado coxackie
del grupo A, virus de la mononucleosis infecciosa, micoplasma, virus de las paperas,
varicela, polio, hepatitis B y herpes simple. Se ha documentado derrame pericárdico,
entre otras alteraciones cardiológicas como miocarditis, disfunción
ventricular izquierda, hasta en un 58 por ciento de los niños infectados
por el virus del sida. El derrame severo en los casos de infección por
VIH es poco frecuente y la clínica de taponamiento excepcional.
La
pericarditis vírica produce inflamación del pericardio visceral
y parietal con infiltración de polimorfonucleares y posteriormente de linfocitos
alrededor de los vasos pericárdicos. En algunos casos la inflamación
puede producir un derrame seroso, serofibrinoso, purulento o hemorrágico
con predominio de linfocitos.
La evolución suele ser buena hacia
la resolución en 3-4 semanas. Su evolución se puede complicar con
miocarditis asociada, pericarditis recidivante, taponamiento cardiaco o por el
desarrollo de pericarditis constrictiva. La pericarditis puede ser recidivante
en un 15 a 20 por ciento de los casos pero las recurrencias se controlan con antinflamatorios
y raramente se hacen dependientes de corticoides. Las recurrencias se deben a
mecanismos inmunológicos y no a reinfecciones víricas.
Bacteriana
Las
pericarditis bacterianas son muy poco frecuentes. Su curso clínico es mucho
más grave y más de la mitad de los pacientes presentan un estado
de shock séptico. Es más frecuente en niños pequeños,
menores de 2 años. Los pacientes presentan los signos característicos
de la pericarditis pero además tienen fiebre elevada y una taquicardia
y taquipnea desproporcionada a su fiebre. La pericarditis bacteriana suele adquirirse
por diseminación desde otro foco, bien por vía hematógena
o por extensión local. El foco inicial normalmente es pulmonar siendo los
microorganismos causantes el Hemophilus influenzae, el S. Aureus y el S. pneumoniae.
El foco original puede ser artritis séptica, osteomielitis,
meningitis
o infección de tejidos blandos. Normalmente se cultiva la bacteria en líquido
pericárdico aunque en ocasiones los cultivos pueden ser negativos si el
paciente ya estaba tratado con antibióticos. Los hemocultivos también
pueden ser muy útiles para la identificación del organismo causal.
El líquido pericárdico es purulento con aumento de polimorfonucleares
aunque esto no lo diferencia de las fases iniciales de las pericarditis víricas
ni las tuberculosas.
Previo a la era antibiótica los microorganismo
más frecuentes eran el neumococo y el estreptococo. Actualmente el más
frecuente es el S. Aureus y se asocia a neumonía, artritis séptica,
osteomielitis e infecciones de tejidos blandos. También es el germen causal
más frecuente cuando se diagnostica pericarditis purulenta en los 3 meses
siguientes a cirugía cardiaca. En segundo lugar se aísla el Hemophilus
influenzae tipo b aunque en la actualidad su incidencia ha descendido debido a
la generalización de la vacunación en la lactancia.
Ante
la sospecha de pericarditis bacteriana y antes de contar con los resultados del
antibiograma se debe tratar con antibióticos que cubran el Estafilococo
y el Hemophilus. Se debe emplear una penicilina resistente a penicilasa como la
cloxacilina o vancomicina asociado a ciclosporina de 3ª generación,
como cefotaxima o ceftiaxona. Si se da en el postoperatorio cardiovascular o a
sospecha de infección genitourinaria se debe también asociar un
aminoglucósido. La duración del tratamiento debe de ser de 4 a 6
semanas y se debe realizar drenaje quirúrgico para evitar adherencias entre
ambas capas del pericardio y evolución a pericarditis constrictiva.
Tuberculosa
La
etiología TBC es muy rara. Es más frecuente en algunas zonas del
mundo y poco frecuente en países occidentales aunque en la actualidad es
más frecuente la tuberculosis en pacientes infectados por VIH. La pericarditis
puede ser aguda, en la que se caracteriza por ser de características efusivas
o acompañadas de derrame, o subaguda que se caracteriza por presentar granulomas
en el tejido pericárdico que producen reacciones de hipersensibilidad y
tienen gran tendencia a manifestarse como una pericarditis constrictiva.
En
general el diagnóstico de pericarditis tuberculosa se hace en el contexto
de pacientes con pericarditis a los que se diagnostica TBC activa y se aisla el
bacilo fuera del pericardio(esputo, aspirado gástrico). El diagnóstico
definitivo requiere aislar el bacilo en líquido pericárdico o biopsia
pericárdica. El diagnóstico de presunción se realiza en el
caso de pacientes severamente enfermos, con derrames pericárdicos severos
y hemorrágicos, test de tuberculina + y síntomas sistémicos.
Se debe tener muy presente que un test aislado + de tuberculina no es diagnóstico
de pericarditis tuberculosa ya que puede tener hasta un 30 por ciento de falsos
negativos en casos de pacientes con pericarditis tuberculosa comprobada y además
puede ser positivo en un porcentaje amplio de pacientes con pericarditis de otra
etiología que por razones geográficas o vacunales hayan tenido contacto
con el bacilo TBC. La existencia de títulos altos de ADA en líquido
son muy sugerentes de pericarditis TBC.
El desarrollo de pericarditis sucede
como complicación de una tuberculosis por invasión directa o por
extensión a partir de ganglios mediastínicos. Actualmente se recomiendan
en estos casos un régimen de tratamiento con tres o cuatro drogas, que
incluya isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina durante periodos
de 9 a 18 meses. Los esteroides son eficaces para reducir la inflamación
en la fase aguda de la enfermedad.
Mientras sea posible, se debe retrasar
el tratamiento quirúrgico hasta 6 a 12 semanas después de comenzar
el tratamiento para que sea más fácil ya que se suele acompañar
de una reacción caseosa extensa que dificulta la cirugía en las
fases tempranas de la enfermedad.
Pericarditis fúngicas y parasitarias.
En la Tabla 6
se especifican otras causas de pericarditis secundarias a otras infecciones
Pericarditis
agudas no infecciosas
Postcirugía cardiaca. Es
relativamente frecuente (30-70 por ciento) la presencia de derrame pericárdico
en los primeros días después de una cirugía cardiaca y suele
reflejar una leve inflamación pericárdica, así como acúmulo
de sangre en la cavidad pericárdica. El síndrome postpericardiotomía
se refiere a la presencia de derrame pericárdico más tardío
y que se puede acompañar de malestar, irritabilidad y fiebre. Es preciso
tenerlo en mente en cualquier postoperatorio cardiovascular. Se puede producir
después de cualquier tipo de cirugía cardiaca pero es más
frecuente en la cirugía de la comunicación interauricular, comunicación
interventricular y la tetralogía de Fallot. En muchas ocasiones el paciente
ha sido dado de alta y si no se hace una revisión precoz a los 15-20 días
de la cirugía puede dar lugar a cuadros de empeoramiento progresivo que
puede llegar al taponamiento cardiaco.
Mucho más infrecuente en
el postoperatorio es el quilopericardio, que se produce por rotura de los capilares
linfáticos y que se manifiesta por acúmulo de un líquido
de aspecto lechoso en el pericardio con alto contenido en colesterol y triglicéridos.
En estos casos el tratamiento médico es inútil y el cuadro se agrava
progresivamente y no se resuelve hasta que se diagnostica y se suspende la alimentación
enteral. El tratamiento médico consiste en alimentación parenteral
o alimentación enteral con una dieta exenta de grasas o que únicamente
contenga triglicéridos de cadena media.
Insuficiencia renal. La
pericarditis se asocia con gran frecuencia a la insuficiencia renal severa. Sucede
tanto antes de la diálisis como después de la misma. Su frecuencia
se ha estimado en un 5-18 por ciento de los pacientes en diálisis. El tratamiento
fundamental es un mejor control de la diálisis y se puede controlar así
hasta en un 60 por ciento de los casos. Se puede añadir antiinflamatorios
al tratamiento dialítico.
Hipotiroidismo. Se han descrito derrames
pericárdicos asintomáticos hasta en un 88 por ciento de los adultos,
un 72 por ciento de los niño y un 47 por ciento de los lactantes diagnosticados
de hipotiroidismo. Se suele controlar una vez controlado el cuadro metabólico
con hormonas tiroideas.
Neoplasias. La mayoría de los derrames tumorales
no son por tumores primarios pericárdicos que son muy infrecuentes sino
por tumores metastáticos sobre todo linfomas Hodgkin y no Hodgkin, leucemia,
neuroblastoma, tumor de Wilms. También se ha detectado pericarditis después
de tratamientos con antimitóticos. Se puede producir asimismo pericarditis
postirradiación que se relaciona con la dosis y que puede suceder en un
3-7 por ciento de los pacientes que reciben radioterapia torácica y se
puede producir entre 2 meses y 2 años después del tratamiento.
Traumatismos.
Los traumatismos cerrados torácicos pueden producir contusión miocárdica
y derrames pericárdicos.
También se puede producir un derrame
pericárdico hemático por lesiones de arma blanca o lesiones por
arma de fuego.
Más frecuentes en nuestro medio son lesiones iatrogénicas
que pueden suceder por perforación de cámaras cardiacas tras la
introducción de catéteres centrales o después de cateterismos
diagnósticos o terapéuticos. También es relativamente frecuente
la presencia de neumopericardio en enfermos críticos en la sala de cuidados
intensivos, especialmente tras cirugía cardiaca. El neumopericardio (Fig.
8) normalmente es leve y se resuelve por sí mismo pero en casos masivos
puede llegar a producir taponamiento cardiaco.
Bibliografía
recomendada
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