Patogenia
de la endocarditis infecciosa
El endotelio cardiaco
intacto produce un estimulo débil, para el inicio de los mecanismos de
la coagulación de la sangre y de la colonización por las de bacterias.
Sin embargo, cuando está dañado, el endotelio es un inductor muy
potente de la trombogénesis y proporciona una base donde las bacterias
pueden adherirse, formando una vegetación infectada. En niños con
cardiopatía, una lesión grave asociada a un flujo de sangre de alta
velocidad, pueden dañar por sí mismos el endotelio. La trombogénesis
da lugar al deposito de plaquetas, de fibrina y de las células sanguíneas,
originando una endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). Esta también
se puede producir en niños con catéteres intravenosos, que lesionen
el endocardio de las cavidades derechas.
La bacteriemia por si sola, incluso
en presencia de ETNB no produce siempre EI, porque las bacterias deben ser suficientemente
numerosas para poder adherirse al endocardio y proliferar. Después, se
van a depositar plaquetas y fibrina, aumentando el tamaño de la vegetación.
Por ultimo, los microorganismos proliferan, alcanzando concentraciones de hasta
107 a 1.010 unidades formadoras de colonias por gramo de tejido.
En general,
las lesiones cardiacas congénitas que producen flujos de sangre de alta
velocidad y las cardiopatías en que se ha utilizado algún material
artificial para la corrección, se asocian a un riesgo mayor de desarrollar
una EI. Así, los pacientes con cardiopatías complejas a los que
se les ha realizado un cortocircuito paliativo o se les ha colocado un conducto,
son el grupo de mayor riesgo, si bien, cualquier lesión asociada a flujos
turbulentos, puede asociarse a EI.
La lesión de la válvula
aórtica es común en niños que desarrollan EI, a pesar de
no tener ningún antecedente quirúrgico.
Además, el
riesgo de EI en niños con CIV aumenta substancialmente, si se asocia con
regurgitación aórtica. Al contrario, en el ostium secundum, que
no se asocia a flujos de alta velocidad y en la estenosis pulmonar leve, la endocarditis
es excepcional.
La infección del endocardio puede progresar a nivel
local, provocar una perforación de la válvula, producir microabscesos
en el anillo valvular o extenderse hacia el tabique interventricular, pudiendo
dar lugar a un bloqueo AV por afectación del tejido de conducción
o incluso perforar el tabique. También, se pueden producir roturas de las
cuerdas tendinosas y de los músculos papilares.
Cuando las vegetaciones
son grandes y su base de implantación en el endocardio es pequeña,
existe riesgo de que se produzcan émbolos a distancia. La EI producida
por hongos es potencialmente la más embolígena.
La endocarditis
neonatal se produce habitualmente en el lado derecho del corazón y se asocia
con frecuencia a lesiones del endocardio producida por el trauma causado por el
empleo de catéteres venosos. Por otra parte, los recién nacidos
tienen con frecuencia episodios transitorios de bacteriemia de distintas causas.
La combinación de daño endotelial y de bacteriemia es esencial para
la inducción de EI.
Los microorganismos más frecuentemente
responsables de EI son, el Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y epidérmidis,
seguido del neumococo, enterococo, Streptococcus beta hemolítico, bacilos
Gram negativos y hongos (Tabla
1).
volver
