INTRODUCCIÓN
La
disnea es una sensación de "falta de aire", también definida
como una respiración anormal que surge durante el reposo o con un grado
de actividad física inferior a la esperada, de aparición en un corto
periodo de tiempo. No se suele considerar patológica cuando surge con el
ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física,
ni con el ejercicio moderado en personas sin patología no acostumbradas
al esfuerzo. Su intensidad es variable dependiendo del umbral de sensibilidad
del paciente y del grado de afectación (Tabla
1)1-2.
Al relacionar disnea e insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC) debemos tener en cuenta que, la prevalencia de ICC en España es de
entre el 0,5 y el 7 por ciento. Dicha tasa es dependiente de la edad. Así
pues, alrededor del 2 por ciento, está por encima de los 50 años
y el 5-6 por ciento, por encima de los 65-70 años. Igualmente sabemos que
constituye la causa más frecuente de ingreso y reingreso hospitalario en
pacientes mayores de 65 años, con un coste que duplica el del cáncer
y una mortalidad, tras el diagnóstico, del 50 por ciento a los 5 años
(1,7 años en varón; 3,2 años en mujer de media).
En
España es la tercera causa de muerte, tras la cardiopatía isquémica
y la enfermedad cerebrovascular (global 18.986, hombres 6.336; mujer 12.650, causa
de muerte en España en 2002 según el INE-2004)3.
Su relación
con el perfil cardiogénico, lo debemos valorar mediante la anamnesis (antecedentes
de cardiopatía, ortopnea, tos con expectoración espumosa y rosada
y los síntomas de bajo gasto si shock asociado) y la exploración
física (taquipnea, cianosis, ingurgita-ción yugular, hepatomegalia,
edemas en miembros inferiores tercer y cuarto ruidos, soplos, estertores de pequeña
y gruesa burbuja hasta campos superiores y en ocasiones sibilancias y broncoespasmo),
lo que nos confirmaría mediante los criterios diagnósticos de Framingham.
(Tabla
1)4.
Aunque pueden existir diversas causas de disnea, el diagnóstico
etiológico más frecuente se muestra en la Tabla 2. Su tratamiento
deberá ir encaminado a estabilizar el estado hemodinámico del paciente,
tratar la causa desencadenante de la disnea y los síntomas acompañantes
antes descritos.
CASO CLÍNICO
Mujer
de 63 años, ama de casa, diagnosticada de hipertensión esencial
(HTA), desde hace 10 años, en tratamiento mantenido con atenolol 100 mg/24
horas, que consulta por notar, desde hace varias semanas un cansancio y disnea,
que le impide desarrollar sus tareas cotidianas. Ella lo refiere como "una
falta de aire", sin dolor, presión en tórax, ni palpitaciones
añadidas. Si bien, muestra su preocupación porque un familiar cercano
ha muerto "de repente y padecía del corazón, con la tensión
alta". Comenta que "ella tampoco tiene muy bien controlada la tensión
últimamente" y que "lleva mucho tiempo sin hacerse ningún
análisis".
Como antecedentes familiares cabe destacar: padre
fallecido a los 70 años por accidente cerebrovascular (ACV). Madre viva
y con diabetes tipo 2. Tiene 3 hijos sanos. Respecto a sus antecedentes personales
destaca: HTA esencial en tratamiento, obesidad, menopausia desde los 51 años,
gonartrosis bilateral, que trata con paracetamol 1 g/8 horas y en crisis más
dolorosas con diclofenaco (AINE) 50 mg/8 horas. No refiere hábitos tóxicos
y nos confiesa que "le cuesta mucho esfuerzo el cumplir una dieta baja en
sal y pobre en calorías por su nivel socioeconómico y cultural".
A
la exploración física podemos encontrar:
Paciente bien orientada,
consciente, con buena coloración de piel y mucosas y disnea a medianos
esfuerzos. Índice de masa corporal (IMC): 33.5 Kg/m2, presión arterial
(PA): 164/95 mmHg (Promedio de dos medidas en brazo dominante, derecho), frecuencia
cardíaca (FC): 75 spm, auscultación cardiorrespiratoria (ACR): soplo
sistólico III/VI en foco aórtico, y susbcrepitantes bibasales. Cuello:
no se auscultaron soplos ni ruidos añadidos. Abdomen: blando, depresible,
sin megalias ni soplos y extremidades con pulsos palpables en las que solo llamó
la atención una leve fóvea bilateral a la presión.
Exploraciones
complementarias
o Bioquímica sanguínea: Hematocrito:
42. 1 g por ciento; Hemoglobina: 14,1 g%, Glucemia basal: 89 mg/dl; Creatinina:
1.2 mg/dl: Ácido úrico: 7.1 mg/dl; Colesterol total: 225 mg/dl;
HDL: 29 mg/dl; LDL: 141 mg/dl; Triglicéridos: 273 mg/dl; ASL: 26 mg/dl;
ALT: 16 mg/dl; Na+: 145 mmol/l; K+: 4.5 mmol/l, Pruebas de función tiroidea:
normal.
o Orina 24 horas: Na+: 182 mmol; K+: 30 mmol; Proteínas: 0,6
mg/dl.
o Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda según
Criterio de Cornell SV3+ RaVL>20 mm en mujeres, > 28 mm en varones (Figura
1).
o Radiología de Tórax: La proyección PA tórax,
mostró un Índice Cardiotorácico aumentado > de 0,5 (Figura
2).
o Fondo de ojo: signos de cruces arteriovenosos.
DISCUSIÓN
Nos
encontramos ante una paciente con HTA esencial, con mal control tensional, obesa,
con gonartrosis, y una cardiopatía hipertensiva con ICC, clase funcional
II de la New York Heart Association (NYHA) que nos consulta por aumento de su
disnea en las últimas semanas. Ante esta situación clínica,
nos preguntaremos:
¿Qué actitud tomar?: Podríamos
iniciar, desde nuestra consulta de atención primaria y en colaboración
con el equipo de enfermería, un abordaje de las medidas higiénico-dietéticas
y de control de cifras tensionales, habida cuenta, que podemos estar ante una
paciente con mala adherencia al tratamiento (incumplidora). A favor de esta teoría
están las cifras de sodio urinario y la dificultad que la misma paciente
expresa en no poder controlar la ingesta salina. Otro dato de interés sería
la frecuencia cardiaca de 75 spm aún tomando betabloqueantes. Esta situación
nos podría hacer pensar en la falta de cumplimentación terapéutica,
si bien el registro electrocardiográfico (ECG), nos muestra una frecuencia
de 60 lpm, lo cual es más acorde con la toma de atenolol 100 mg/día
y nos podría a indicar un fenómeno de bata blanca.
El control
riguroso de la presión arterial, diuresis y peso, prescripción de
dieta hipocalórica e hiposódica junto con la indicación de
reposo relativo, serían, de inicio, la pauta a seguir por el médico
de familia, mientras se sigue estudiando a la paciente.
Descartada patología
tiroidea, y no existiendo causa secundaria que justifique la disnea (ver Tabla
2), a excepción del cuadro de descompensación de su proceso cardiopático
hipertensivo con ICC (bien sea desencadenado por la toma de AINES o por cualquier
otra circunstancia añadida), se debería solicitar interconsulta
al servicio de cardiología para valorar ecocardiográficamente a
la paciente, a fin de valorar la afectación funcional cardiaca y ventricular.
Sálvese decir, que toda información que se pueda tener es válida
en este tipo de paciente, auque somos conscientes de la dilación temporal
que la ecocardiografía conlleva.
Es importante comentar que en los
pacientes con disnea aguda, es difícil llegar a un diagnóstico de
ICC como etiología de dicha disnea. Dicho diagnóstico es aún
más difícil si nos referimos al área de urgencias, debido
a que los síntomas y los signos, así como las pruebas sistemáticas
de que disponemos (analítica, electrocardiograma y radiología),
carecen de la sensibilidad y especificidad suficientes. Esta situación
va a empeorar si el paciente con disnea severa, es un/a anciano/a, un obeso/a
y/o presenta enfermedades concomitantes como enfermedades pulmonar o renal crónicas.
Por ello, en alguna de estas situaciones, es cuando debemos estar aún más
alerta, si cabe, y utilizar al máximo todo el potencial diagnóstico
rápido y preciso, que permitiría realizar un correcto diagnóstico
de ICC y, con ello, poder instaurar un tratamiento específico de la misma5.
Así
pues, si somos conscientes que no vamos a disponer de ecografías para el
diagnóstico en la puerta de urgencias (y mucho menos en nuestras consultas
de primaria, por ahora) y que entre el 25 y el 50 por ciento de los pacientes
que acuden a un servicio de urgencias por IC descompensada, son inicialmente mal
diagnosticados, a nadie le cabe la menor duda de que son necesarios nuevos tests
diagnósticos que ayuden a confirmar la disfunción ventricular en
los pacientes con disnea de origen incierto, habida cuenta que dicho diagnóstico
correcto y rápido de la IC aguda, debería permitir el inicio inmediato
de terapia intensiva, con la consiguiente mejoría pronóstica y reducción
de costes. En esta línea, los péptidos natriuréticos tipo
B, además de modular la respuesta neurohormonal propia de la IC, se perfilan
como biomarcadores con utilidad diagnóstica y pronóstica. Los estudios
iniciales evaluaron la utilidad del péptido natriurético tipo B
(BNP), pero estudios recientes revelan que el fragmento aminoterminal del BNP
(NTproBNP), también tiene un gran poder diagnóstico y pronóstico
en la ICC6.
Una vez diagnosticada la paciente deberemos valorar el tratamiento
cuyos objetivos primordiales serían:
1) Determinar y, si es posible,
resolver la causa de ICC.
2) Identificar los factores agravantes y precipitantes
e intervenir sobre ellos.
3) Establecer el tipo de disfunción ventricular.
4)
Valorar la situación funcional con la clasificación de la NYHA.
5)
Subsanar la sobrecarga hidrosalina.
7) Corregir los principales síntomas
(disnea, cansancio, etc.).
8) Mejorar el pronóstico.
En general
los objetivos del tratamiento del paciente hipertenso con ICC, no deben dirigirse
sólo a mejorar el rendimiento miocárdico, actuando sobre la precarga,
poscarga, inotropismo y cronotropismo, sino también a favorecer la inhibición
de los mecanismos de la activación neurohumoral. De igual forma, se deben
utilizar fármacos, como los inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina (IECA), que regresen la hipertrofia ventricular izquierda.
Por ello debemos priorizarlos, sobre todo si de trata de una de una insuficiencia
cardiaca por disfunción sistólica, ya que en la diastólica,
el tratamiento no estaría tan claro.
En este caso se realizó
una intervención con control riguroso de la presión arterial, diuresis
y peso, y dieta hipocalórica e hiposódica. Junto a ello se recomendó
reposo relativo mientras duró la disnea. Se empleó furosemida a
dosis de 40 mg/día, según la evolución de edemas distales
y cifras tensionales, y enalapril a dosis de 5-20 mg/día (dosis inicial),
Se le añadió un alfabetabloqueante (carvedilol) a dosis ascendentes
según tolerancia, comenzando con 3,125 mg/12 horas de inicio hasta llegar
a 25 mg/12 horas.
Con posterioridad y si el estadio de la ICC de la paciente
empeorase, nos tendríamos que replantear el introducir espironolactona.,
ya que este diurético ahorrador de potasio, ha demostrado en el estudio
RALES7, que añadido a bajas dosis a la terapia convencional en pacientes
con ICC en clases funcionales III y IV de la NYHA y Fracción de Eyección
de Ventrículo Izquierdo (FEVI), inferior al 35 por ciento, reduce los riesgos
de mortalidad global (29 por ciento), muerte cardíaca (30 por ciento) y
hospitalizaciones (36 por ciento).
En esta paciente y al no haber un ritmo
de Fibrilación Auricular rápida de base, no estaría justificado
el tratamiento de entrada con digoxina.
La evolución de la paciente
fue favorable y a los 40 días presentaba unas cifras tensionales de 131/87
mm Hg y comentaba tener solo disnea a grandes esfuerzos, habiendo desaparecido
los edemas distales.
Tras recibir el informe de cardiología a los cuatro
meses, nuestra paciente mostró un ecocardiograma con una disminución
de FEVI de 35 por ciento, lo que confirmó el diagnostico de cardiopatía
hipertensiva con disfunción sistólica clase funcional II de la NYHA.
BIBLIOGRAFÍA
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J. Torres Murillo, H. Degayón Rojo, V Palomar Alguacil, L. Jiménez
Murillo, EI. García Criado, J. Muñoz Ávila, M. Durán
Senantes. "Actitud urgente ante la disnea aguda en Atención Primaria".
SEMERGEN 1998: 24 (9); 743-747
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del corazón y de los grandes vasos. Barcelona: Masson, 1998.
3.- http://www.ine.es/2004
4.-
V. Palomar Alguacil, J.M. Torres Murillo, L. Jiménez Murillo y H. Degayón
Rojo. Disnea Aguda. Medicina de urgencias y Emergencias Guía diagnóstica
y protocolos de Actuación Ed L. Jiménez Murillo, JF. Montero Pérez-
Eds. ElSERVIER. 3ª Ed. Madrid 2003. pg. 223-8.
5.- Antoni Bayés-Genís.
NTproBNP circulante, un nuevo biomarcador para el diagnóstico del paciente
con disnea aguda Unidad de Insuficiencia Cardíaca. Servicio de Cardiología.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España. Rev Esp Cardiol.
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6.- Domingo A Pascual Figal, María C Cerdán
Sánchez, José A Noguera Velasco, Teresa Casas Pina, Luis Muñoz
Gimeno, Rosa García Rodríguez, et als. Utilidad del NTproBNP en
el manejo urgente del paciente con disnea severa y diagnóstico dudoso de
insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1155 - 1161.
7. Pitt
B, Zannad F, Remme WJ, Cody R. Perez A, Palensky J Wittes J, "Estudio RALES".
N Engl J Med 1999; 341: 709-717.
Autor:
Emilio Ildefonso García Criado. Médico de Familia. Centro
de Salud de El Carpio. Córdoba. Enrique Martín Rioboó. Médico
de Familia. Centro de Salud de la Fuensanta. Córdoba.
Francisco
Javier Fonseca del Pozo.
Médico de Familia. Consultorio de Pedro
Abad. Córdoba.
Coordinador: Sergio
Giménez Basallote
Médico de familia. Coordinador de Grupos de
Trabajo de Semergen. Centro de Salud de Ciudad Jardín. Málaga
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