INTRODUCCIÓN

La hipertensión (HTA) y la diabetes (DM) son las dos entidades que más frecuentemente se presentan en el quehacer diario del médico de familia. Pero a pesar de las continuas y frecuentes revisiones que hacemos a este grupo de pacientes los resultados que obtenemos son muy escasos: por una parte el grado de control es del 36,1 por ciento de los hipertensos y sólo del 13,9 por ciento cuando además son diabéticos (1), es decir a mayor riesgo menor control (2). Y por otra parte, la actitud del médico ante estos resultados suele ser bastante pasiva, sólo el 12 por ciento de los médicos de Atención Primaria toman una decisión ante un paciente con mal control tensional (1).

El caso clínico que a continuación presentamos es muy frecuente, se trata de un paciente "normal" que no tiene ninguna sensación de enfermedad; su significado es doble: por una parte, es un claro ejemplo de la importancia que tiene el correcto diagnóstico de una alteración exploratoria dentro de un determinado contexto: tratar la hipertensión o la diabetes no sólo consiste en bajar unas cifras, sino abordar el problema de forma más completa. Y por otra parte destaca la importancia del tratamiento no farmacológico.

CASO CLÍNICO

Anamnesis
Hombre de 57 años de edad, acude por vez primera a la consulta para solicitar una analítica. Refiere fumar 10-15 cigarrillos al día desde su juventud. En su historia no aparece ningún dato de interés: no antecedentes patológicos, no yatrogenia. Antecedentes familiares sin interés.

Exploración
La exploración por órganos y aparatos es totalmente normal; sólo destacan los siguientes datos:
Talla: 172 cm.
Peso: 97 Kg.
IMC: 32.8.
Perímetro Abdominal: 103 cm
Tensión arterial (media de 3 tomas): 158/92 mm Hg

Resultados analíticos
Glucemia basal: 118 mg/dl.
Urea: 46 mg/dl.
Creatinina: 1.02 mg/dl.
Ac. Úrico: 7.9 mg/dl.
Colesterol Total: 276 mg/dl.
HDL: 42 mg/dl.
LDL: 197 mg/dl.
Triglicéridos: 183 mg/dl.
Resto de datos analíticos dentro de normalidad.
ECG: Ritmo sinusal a 82 lpm. Sin signos de Hipertrofia ni sobrecarga ventricular izda.

Juicio clínico
En una rápida revisión (en consulta disponemos de 5 minutos para anamnesis, exploración, diagnóstico y tratamiento) encontramos los siguientes datos:

1) Obesidad.
2) Hipertensión arterial (grado I).
3) Glucemia basal alterada.
4) Dislipemia.

Actitud terapéutica
Recomendamos dieta hipocalórica, hiposódica, ejercicio diario, abandono del tabaco e iniciamos tratamiento con Atenolol 100 mg/día.

Pasados 6 meses acude para nuevo control. Durante este tiempo se ha encontrado bien. Continúa fumando. Ha dejado el tratamiento con el b-bloqueante por disminución de la libido que él achacaba al tratamiento, ya que tras dejarlo todo volvió a la normalidad.

Exploración y analítica actual
Peso: 95 Kg.
TA: 150/95 mm Hg.
Glucemia: 120 mg/dl.
Colesterol Total: 260.
HDL: 41 mg/dl.
LDL: 182 mg/dl.
Triglicéridos: 189 mg/dl.
Resto de analítica Normal.
ECG: Ritmo sinusal a 92 lpm.
Se decide insistir en hábitos dietéticos y se le pauta tratamiento con Hidroclorotiazida 50 mg/día.

DISCUSIÓN

Ante este caso, muy común en nuestras consultas se nos plantean varias preguntas que intentaremos responder:

1) ¿Es correcto el diagnóstico?
2) ¿Habría qué realizar alguna otra prueba analítica?
3) ¿El tratamiento instaurado ha sido el más apropiado?
4) ¿Se ha valorado correctamente el riesgo de este paciente?

Estamos de acuerdo en que el paciente presenta una HTA grado I y que según las guías de actuación procede modificar su estilo de vida e iniciar tratamiento farmacológico (3). Pero si analizamos los datos de la primera visita vemos que no se trata de un paciente más, tiene dislipemia, obesidad y unas cifras de glucosa basal elevadas. Posiblemente estas alteraciones tengan un origen común, y deban abordarse conjuntamente con la hipertensión. Y, si lo tenemos en cuenta a la hora del diagnóstico podemos pensar en el Síndrome Metabólico (SM) (ver tabla I) (4).

En la primera visita presentaba un riesgo cardiovascular del 30,6 por ciento en los próximos 10 años (según Framingham), y según las tablas europeas un riesgo alto. Datos que no se modifican en la segunda visita.
Las cifras de glucemia basal elevada pueden sugerirnos que realicemos una sobrecarga oral de glucosa, o quizá una hemoglobina glicosilada pero el resultado que obtengamos ¿modificaría nuestra actitud? o sólo serviría para estratificar el riesgo de este paciente. Está claro que este paciente reúne los criterios de la ATP- III que aparecen en la tabla para ser catalogado como Síndrome Metabólico. El etiquetar de "Síndrome Metabólico" supone definir a una población sobre la que focalizar prioritariamente tanto las medidas de prevención primaria como secundaria (5).

En cuanto al tratamiento preciso en este paciente también nos podemos plantear varias cuestiones: ¿con cuántos fármacos va a salir este paciente de la consulta? 2, 4… ¿debemos pautarlos todos de entrada, o de forma progresiva?...

Es importante recordar que la atención a estos pacientes comprende dos objetivos fundamentales (6):

a) Reducir las causas subyacentes: obesidad, sedentarismo, tabaquismo, etc.
b) Tratar los factores de riesgo asociados: dislipemia, hiperglucemia e hipertensión.
La modificación de la dieta, la realización de ejercicio y el abandono del tabaco mejorará el riesgo cardiovascular en unos porcentajes muy significativos incluso frente a pacientes tratados con metformina (31 por ciento frente al 58 por ciento) (7). Por tanto las medidas encaminadas a la pérdida de peso (pérdida del 10 por ciento; en el caso que nos ocupa unos 9 Kg), cese de hábitos tóxicos y ejercicio son las más aconsejables en esta población.
Posiblemente, este paciente no consiga modificar sus hábitos, ni perder el peso recomendado, por lo que es un firme candidato a la polifarmacia:

1) Antihipertensivo: Para lograr los objetivos deseados, posiblemente precisemos asociar varios antihipertensivos. Los fármacos que actúan sobre el eje renina-angiotensina (IECA y ARA II) son los recomendados ya que la vasodilatación y la disminución de noradrenalina que producen origina un incremento de la sensibilidad a la insulina (8) (la insulinorresistencia parece ser el defecto común en estos pacientes). A éstos se pueden asociar bloqueadores alfa y beta y la monoxidina. Los diuréticos siguen siendo respaldados por las autoridades como los más indicados en el tratamiento de la HTA, pero su predisposición a estimular el sistema nervioso simpático y la actividad del sistema renina-angiotensina hacen que no sean considerados como primera elección en el SM (9).

2) Antidiabético: Metformina sería el fármaco más indicado, aunque también pueden ser utilizados glitazonas (pioglitazona y rosiglitazona) o acarbosa. La pregunta podría ser ¿cuándo los introducimos, cuando se confirme la diabetes o ante cifras elevadas de glucosa basal en este tipo de pacientes? Parece ser que las recomendaciones generales abogan por su uso en estadios muy tempranos de insulinorresistencia y no sólo en diabetes establecida (10).

3) Hipolipemiantes: El tratamiento debe iniciarse con estatinas (recomendación AA) y si es necesario se combina con fibratos y derivados del ácido nicotínico (recomendación D) (11).

4) Antiagregantes: El uso de ácido acetilsalicílico a bajas dosis (325 mg/día) parece ser una buena estrategia de prevención secundaria de las complicaciones cardiovasculares en pacientes con SM (12).
En resumen, recordar que se trata de una entidad de alta prevalencia (2/3 diabéticos tipo 2 ya tienen un SM), y que diagnosticar uno sólo de los componentes del síndrome supone una alta probabilidad de diagnosticarlo en su totalidad; así el reconocimiento de la fase precoz (como ocurría en nuestro caso clínico) constituye el primer paso a seguir en el abordaje integral de este tipo de pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Coca A et al. Estudio Controlpress 2001 Hipertensión 2002; 19: 390-399.
2.- Aguirre Rodríguez, JC et al. Cálculo del riesgo cardiovascular en diabéticos e hipertensos de nuestra zona básica. Educación Diabetológica 2005; 1: 23-28.
3.- Chobanian. AV et al. Seventh report of the Joint National Committe on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Jama 2003; 289 (19):2560-2572.
4.- Scott, M et al. Definition of Metabolic Syndrome. Circulation 2004; 109: 433-438.
5.- Aguirre Rodríguez, JC. Síndrome metabólico. Nuevas perspectivas de antiguos conocidos. Semergen 2004; 30 (Supl 1): 25-26.
6.- Aguirre Rodríguez, JC. Tratamiento del Síndrome metabólico: nuevas perspectivas. JANO Junio 2005; 1571: 39-42.
7.- Diabetes Prevention Program Research Group. The diabetes prevention program reduction in the evidence of type 2 diabetes with life-style intervention or metformin. N Engl J Med. 2002; 346: 393-403.
8.- Feldman, R. ACE inhibitors versus AT1 blockers in the treatment of hypertension and Syndrome X. J Cardiol 200; 16 (Supl E): 41-44.
9.- 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hypertension.
J Hypertens 2003; 21: 1011-1105.
10.- López de la Torre M. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la resistencia a la insulina. Endocrinol Nutr. 2003; 50 (Supl 1): 47-49.
11.- Steinmetz, A et al. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic síndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2001; 109: 548-559.
12.- Martín Rioboó, E et al. Perspectivas y tratamiento actual del síndrome metabólico. Semergen 2004; 30 (Supl 1): 29-36.

 

Coordinador: Sergio Giménez Basallote
Médico de familia. Coordinador del Grupo de Trabajo de Locomotor de Semergen. Centro de Salud de Ciudad Jardín. Málaga

Autor: Juan Carlos Aguirre Rodríguez
Médico de Familia. Grupo de Trabajo de Diabetes
de Semergen. Centro de Salud de Armilla. Granada

 

 

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