INTRODUCCIÓN
El Síndrome Metabólico (SM) es una yuxtaposición
de diversas factores de riesgo cardiovascular con una base etiopatogénica
común, caracterizada por un acumulo de grasa abdominal
o visceral, lo que condiciona resistencia a la insulina. Esta
resistencia a la insulina determina una tolerancia anormal a la
glucosa e hipertrigliceridemia, descenso del colesterol HDL, con
LDL pequeñas y densas e hipertensión, lo que se
traduce en un estado proinflamatorio y protrombótico (1),
y por ende en un riesgo elevado de desarrollar diabetes y enfermedades
cardiovasculares (2).
La ATP III en 2001 (Nacional Cholesterol Education Program´s
Adult Treatment Panel III Report) (3), propuso cinco criterios
clínicos sencillos y fáciles de medir en la consulta
del médico de familia y del internista (Tabla 1). Para
llegar al diagnostico de SM el paciente ha de cumplir 3 ó
mas de estos criterios. Esta simplificación clínica
ha determinado el abordaje rutinario en el manejo diario de pacientes
con obesidad abdominal, frente a las clasificaciones de la OMS(5)
y la EGIR(6) donde algunos de sus criterios no están al
alcance del médico de familia.
Varios estudios poblacionales han detectado una alta prevalencia
del SM en la población general. Según el NHANES
III(6) (Third National Health and Nutrition Examination Survey)
la prevalencia media en adultos de Estados Unidos fue el 23,7
por ciento, incrementándose con la edad hasta alcanzar
el 43,5 por ciento en personas de 60-69 años, con similar
distribución por sexos. Los componentes del SM mas frecuentemente
encontrados fueron: la obesidad abdominal y bajos niveles de HDL
y elevación de la PA en la mujeres y la elevación
de la triglicéridos, PA y glucemia en los varones (6).
Así pues, estamos ante una entidad clínica muy extendida
en la población, por los hábitos de vida erróneos
inherentes a las sociedades modernas occidentales (ingesta calórica
excesiva a costa de grasas saturadas y sumado a muy escasa actividad
física), por estos motivos se prevé que su prevalencia
irá en aumento, en los próximos años. Sabemos
que el SM incrementa enormemente el riesgo de sufrir diabetes
y enfermedades cardiovasculares, pero por el contrario es clínicamente
fácil de detectar y diagnosticar con medidas sencillas
al alcance de cualquier médico, sobre todo de atención
primaria (cinta métrica para medir la cintura, esfigmomanómetro
para medir la presión arterial y análisis básico
de sangre: glucosa, triglicéridos y colesterol-HDL) (7).
CASO CLÍNICO
Anamnesis
• María, mujer de 66 años, acude por primera
vez a nuestra consulta, trasladada recientemente de domicilio
por la muerte de su marido, desea vivir en su nueva casa, aunque
cerca de una de sus hijas. El motivo de consulta es por el control
de la hipertensión que padece desde hace 4 años
y que trata con un diurético (hidroclorotiacida 25 mg/día).
• No tiene antecedentes familiares destacados. No recuerda
las causas de la muerte de sus padres.
• Antecedentes personales: Sin alergias conocidas. Espondiloartrosis
que trata con paracetamol 1 gr./12 horas en periodos de reagudización.
2 cólicos renales. Hernia de hiato que trata con omeprazol.
• Interrogada sobre la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) refiere tener una dislipemia ligera en tratamiento
dietético. No fuma.
• Nos comenta también que desde hace un mes tiene
una molestia retroesternal, que le produce falta de aire y cansancio
fácil, alguna vez sufre palpitaciones al realizar esfuerzos
y discreta intolerancia al ejercicio. No presenta ortopnea ni
disnea paroxística nocturna. Tampoco muestra edemas ni
aumento de peso.
Exploración física
• Consciente, orientada y colaboradora.
• Peso 97 Kg. Talla 162 cm.; IMC 36.96 kg/m2; PC 109 cm.
• TA 158/87 mmHg. (brazo no dominante, en sedestación).
Pulso arrítmico.
• No aumento de Presión Venosa Yugular.
• AC: arrítmica. Soplo sistólico suave en
ápex 2/6, no soplos carotídeos. Pulsos distales
palpables y simétricos.
• AP: normal.
• Abdomen: globuloso, no se palpan masas ni organomegalias.
• MMII: ligeros edemas maleolares. Pulsos palpables.
Resultados analíticos
Hemograma: Hb: 13,2 mg/dl; Hcto: 40 por ciento. Leucocitos: 5.600;
Plaquetas: 230.000.
Bioquímica: Glucemia: 118 mg/dl; Creatinina: 1,26 mg/dl;
Na: 141; K+: 4,1 (meq/L); Colesterol: 223 mg/dl; HDL-C: 43; TG:
161; LDL-C: 148; Ácido úrico: 6,9 mg/dl.
Bioquímica hepática normal.
Coagulación: INR 1,05; fibrinógeno y APTT normales.
Hormonas tiroideas: TSH 3,9 y T4 libre 1,45 (N).
En base a la anamnesis, exploración y a los recientes análisis
aportados por la paciente, decidimos solicitar las siguientes
pruebas complementarias, al alcance del médico de familia/general:
Electrocardiograma, Radiografía de tórax, repetir
analítica (Figura
1).
El ECG arrojaba los siguientes datos:
– Fibrilación auricular con respuesta auricular 70-75
latidos/minuto.
– Criterios de Cornell: 23 mm. Criterios de Sokolow-Lyon:
35 mm.
– Probable sobrecarga de ventrículo izquierdo.
Juicio clínico
Resumimos sumaria y rápidamente los hallazgos diagnósticos
de esta paciente. El tiempo no sobra en las consultas de Atención
Primaria.
1.- Hipertensión arterial grado I. Guía Europea
de SEH y las SEC 2003(8).
2.- Obesidad grado II según clasificación de la
SEEDO (9).
3.- Fibrilación auricular.
4.- Hipertrofia ventricular izquierda (cumple los dos criterios
citados).
5.- Síndrome metabólico (cumple los cinco criterios
ATPIII) (3).
Actitud terapéutica
Con los diagnósticos emitidos, es prioritario controlar
las cifras de presión arterial primero y anticoagular después
(paciente con fibrilación auricular, mayor de 65 años
con FRCV asociados), ya que es de obligado cumplimiento según
la medicina basada en pruebas. Así pues, procedería
reajustar el tratamiento antihipertensivo, añadiendo un
IECA, indicado en pacientes con síndrome metabólico
y afectación de órganos diana (corazón y
riñón) y administrar heparinas de bajo molecular
(HBP) por ejemplo enoxaparina 80 mg. subcutánea y derivar
al servicio de urgencias o hematología para que se proceda
a anticoagular, previo control siempre de presión arterial.
¿Estaría indicado calcular el riesgo cardiovascular
de la paciente? ¿Es una paciente de bajo, medio o alto
riesgo?
La paciente por problemas familiares, se va a vivir con una hija
a otra localidad y dejamos de verla.
Tras ocho meses, volvemos a saber de ella. Su hijo nos llama para
visitarle a domicilio. Encontramos a la paciente, postrada en
cama, ausente, desconectada del medio con sonda nasogástrica
y vesical, con claros signos de demencia y con hemiplejia residual
de hemicuerpo derecho: había sufrido hace dos meses un
¡¡¡ accidente cerebrovascualar agudo!!!
Discusión
¿Porqué se producido esta catástrofe? ¿Qué
hemos hecho mal ó dejado de hacer, para que haya ocurrido
es tragedia? ¿Cuál es su RCV? ¿Qué
tabla emplear?, ¿Cuál son las medidas terapéuticas
idóneas para la prevención primaria del ictus en
nuestra paciente?
Vamos a intentar responder a estas preguntas y plantarnos que
medidas profilácticas podíamos haber tomado, para
evitar esta situación. A pesar de no ser fumadora, ni diabética,
la paciente era una paciente de ALTO riesgo vascular según
la tabla cualitativa de la estratificación del RCV de la
Sociedad Europea de Hipertensión: hipertensión grado
I(8) pero acompañada de hipertrofia ventricular izquierda
(HVI); una lesión de órgano diana que dispara el
riesgo de la paciente a mas del 20 por ciento de sufrir un accidente
cardiovascular en 10 años (Tabla clásica de Framingham
o mayor del 5 por ciento (10) de riesgo de mortalidad CV según
la europea tabla SCORE (11)). (Tabla
2) ¿Existe alguna tabla que mida el riesgo de ictus?
La respuesta es si: es la tabla de AGOSTINO (12) (Tabla3), basada
en el estudio de Framingham, contempla 3 FRCV modificables que
otras tablas no contienen: hipertensión arterial (tratado
ó no), fibrilación auricular e hipertrofia ventricular
izquierda. Según esta tabla la paciente presentaba un riesgo
ALTISIMO de presentar un ictus en los próximos 10 años:
50 por ciento (uno de cado dos pacientes, en esta situación
sufrirá un ictus en los próximos 10 años),
tal como ocurrió en nuestro caso. El riesgo para una persona
de esta edad y sexo sin ningún otro factor de riesgo es
6 por ciento de probabilidad de sufrir un ictus en los próximos
diez años (ocho veces mas riesgo). Los citados factores
modificables no se controlaron adecuadamente y se potenciaron
entre sí. A todo lo anterior debemos añadir el aumento
de Riesgo cardiovascular que supone el Síndrome Metabólico
que la paciente padecía.
El abordaje terapéutico de la paciente, exigía,
por este orden, control de las cifras de presión arterial
con fármacos de entrada, asociado a cambios de estilos
de vida (caminar 5 horas a la semana, pérdida de al menos
10 por ciento del peso corporal, disminuir el consumo de sal y
grasas saturadas y aumentar el consumo de frutas, legumbres y
verduras), que además de bajar la presión, disminuyesen
la hipertrofia ventricular izquierda, sin interferir en el metabolismo
lipídico e hidrocarbonado; estos son: Los IECAS (enalapril,
ramipril, etc.), si no se consigue el objetivo terapéutico
(TA<140/80) se pueden asociar diuréticos tiazídicos
a baja dosis. Las cambios en los estilos de vida, mas la acción
del tratamiento farmacológico disminuyen la PA de 25-30
mmHg. de presión arterial sistólica y 5-10 mmHg.
de diastólica (8,13).
La segundo medida terapéutica fue la que se inició,
al mismo tiempo, enviar a hematología para tratamiento
anticoagulante que mantenga el INR (Ratio Internacional normalizado)
entre 2 y 3. La indicación de anticoagulación es
clara desde la publicación en JAMA de un metanaalisis que
no dejaba lugar a dudas, respecto al riesgo/beneficio en paciente
mayores de 65 años en fibrilación auricular crónica
mantenida, con FRCV(14, 15) (Tabla
4).
La frecuencia cardiaca óptima en estos pacientes se debe
situar entre 60 y 100 pulsaciones, estarían indicados para
este menester calcioantagonistas no dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem) y betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol,
metoprolol) que además han disminuido la mortalidad por
insuficiencia cardiaca un 35 por ciento (16, 17).
La tercera medida es el descenso de los lípidos en base
a las recomendaciones del ATP modificado en julio de 2004 serían
LDL entre 100-130 mg/dl, ya que la paciente está en prevención
primaria con 3 FRCV. Como partimos de LDL= 148 mg/dl, y sabemos
que las medidas higiene-dietéticas consiguen un 10-15 por
ciento de descenso, tendríamos a la paciente (si estas
medidas se cumplen) en objetivos terapéuticos, sin necesidad
de administrar fármacos (1).
Una vez controlados los factores de riesgo que acechaban a nuestra
paciento su riesgo global de ictus quedaba reducido al 12 por
ciento (el doble que una persona de su edad y sexo sin FRCV, pero
4 veces menos que el que tenía) (12)
Con este caso clínico quiero poner de manifiesto como utilizando
herramientas sencillas y adecuadas, podemos trasladar a nuestros
pacientes muchos beneficios en términos de salud y ausencia
de enfermedad. El médico de familia está en una
posición privilegiada para esta tarea que debemos compartir
con nuestro paciente. Para lograr los objetivos terapéuticos
y mantenerlos, ardua y muchas veces ingrata tarea, es imprescindibles
la colaboración del personal de enfermería. Es este
un ejemplo paradigmático, de la importancia de la cumplimentación
óptima de la medidas terapéuticas (cambios de estilo
de vida y farmacológicos) en nuestros pacientes, mantenidas
en el tiempo, en prevención primaria, conseguir evitar
enfermedades invalidantes que y la mejora en la calidad de vida
que supone no padecer un evento CV de estas dimensiones. La enorme
carga personal, sanitaria y social que nos ahorramos merece la
pena.
BIBLIOGRAFÍA
1. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant
C; American Herat Association; National Heart, Lung, and Blood
Institute. Definition of metabolic syndrome: Report of the National
Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference
on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-8.
2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ.. The metabolic syndrome. Lancet.
2005;365:1415-28.
3. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment
Panel III).. JAMA. 2001;285:2486-2
4. World Health Organization.. Definition, diagnosis and classification
of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation.
Geneve: WHO; 1999.
5. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from
the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin
Resistance (EGIR). Diabet Med. 1999;16:442-3.
6. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome
among US adults: findings from the third National Health and Nutrition
Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-9.
7. Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final
report. Circulation. 2002;106:3143-421.
8. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology.
ESH/ESC Guidelines for de management of arterial hypertension.
J Hypertens, 2003; 21: 1011-1053.
9. Consenso SEEDO. Med Clin 2000;115:587-597.
10. Anderson KM, Odell PM, Wilson PWF, Panel WB. Cardiovascular
disease risk profile. Am Heart J 1990; 121:293-298.
11. Conroy RM, Pyöräla K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti
A, De Backer G et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular
disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003.
12. D´Agostino RB, Wolf PA, Belanger AJ, Kannel WB. Stroke
risk profile: adjustment for antihypentensive medication: The
Framingham Heart Study. Stroke 1994;25:40-43.
13. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al .The Seventh Report
of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). JAMA 2003;289:2560-2572.
14. Pooled data Controlled Trials. JAMA 1999; 99: 1830.
15. Daniel E, Singer MD, Chair Gregory W, et al. Antithrombotic
Therapy in Atrial Fibrillation. Chest. 2004;126:429S-456S.
16 Packer M. Do beta-blockers prolong survival in heart falilure
only by inhibiting the beta-1 receptot. A perspective on the results
of the COMET trial. J Cald Fail. 2003; 9:429-443.
17 The CAPRICORN Investigators. Effec of carvedilol on outcome
after myocardial infarction in patient with left-ventricular dysfunction:
The CAPRICORN Study randomised trial. Lancet 2001; 357: 1385-1390.
Autor:
Lisardo García Matarín. Médico de Familia.
Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial y de Ictus. Centro
de Salud “Vícar”. Almería
Coordinador:
Sergio Giménez Basallote
Médico de familia. Coordinador de Grupos de Trabajo de
Semergen. Centro de Salud de Ciudad Jardín. Málaga
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