INTRODUCCIÓN


El Síndrome Metabólico (SM) es una yuxtaposición de diversas factores de riesgo cardiovascular con una base etiopatogénica común, caracterizada por un acumulo de grasa abdominal o visceral, lo que condiciona resistencia a la insulina. Esta resistencia a la insulina determina una tolerancia anormal a la glucosa e hipertrigliceridemia, descenso del colesterol HDL, con LDL pequeñas y densas e hipertensión, lo que se traduce en un estado proinflamatorio y protrombótico (1), y por ende en un riesgo elevado de desarrollar diabetes y enfermedades cardiovasculares (2).

La ATP III en 2001 (Nacional Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III Report) (3), propuso cinco criterios clínicos sencillos y fáciles de medir en la consulta del médico de familia y del internista (Tabla 1). Para llegar al diagnostico de SM el paciente ha de cumplir 3 ó mas de estos criterios. Esta simplificación clínica ha determinado el abordaje rutinario en el manejo diario de pacientes con obesidad abdominal, frente a las clasificaciones de la OMS(5) y la EGIR(6) donde algunos de sus criterios no están al alcance del médico de familia.

Varios estudios poblacionales han detectado una alta prevalencia del SM en la población general. Según el NHANES III(6) (Third National Health and Nutrition Examination Survey) la prevalencia media en adultos de Estados Unidos fue el 23,7 por ciento, incrementándose con la edad hasta alcanzar el 43,5 por ciento en personas de 60-69 años, con similar distribución por sexos. Los componentes del SM mas frecuentemente encontrados fueron: la obesidad abdominal y bajos niveles de HDL y elevación de la PA en la mujeres y la elevación de la triglicéridos, PA y glucemia en los varones (6).

Así pues, estamos ante una entidad clínica muy extendida en la población, por los hábitos de vida erróneos inherentes a las sociedades modernas occidentales (ingesta calórica excesiva a costa de grasas saturadas y sumado a muy escasa actividad física), por estos motivos se prevé que su prevalencia irá en aumento, en los próximos años. Sabemos que el SM incrementa enormemente el riesgo de sufrir diabetes y enfermedades cardiovasculares, pero por el contrario es clínicamente fácil de detectar y diagnosticar con medidas sencillas al alcance de cualquier médico, sobre todo de atención primaria (cinta métrica para medir la cintura, esfigmomanómetro para medir la presión arterial y análisis básico de sangre: glucosa, triglicéridos y colesterol-HDL) (7).

CASO CLÍNICO

Anamnesis

• María, mujer de 66 años, acude por primera vez a nuestra consulta, trasladada recientemente de domicilio por la muerte de su marido, desea vivir en su nueva casa, aunque cerca de una de sus hijas. El motivo de consulta es por el control de la hipertensión que padece desde hace 4 años y que trata con un diurético (hidroclorotiacida 25 mg/día).
• No tiene antecedentes familiares destacados. No recuerda las causas de la muerte de sus padres.
• Antecedentes personales: Sin alergias conocidas. Espondiloartrosis que trata con paracetamol 1 gr./12 horas en periodos de reagudización. 2 cólicos renales. Hernia de hiato que trata con omeprazol.
• Interrogada sobre la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) refiere tener una dislipemia ligera en tratamiento dietético. No fuma.
• Nos comenta también que desde hace un mes tiene una molestia retroesternal, que le produce falta de aire y cansancio fácil, alguna vez sufre palpitaciones al realizar esfuerzos y discreta intolerancia al ejercicio. No presenta ortopnea ni disnea paroxística nocturna. Tampoco muestra edemas ni aumento de peso.

Exploración física

• Consciente, orientada y colaboradora.
• Peso 97 Kg. Talla 162 cm.; IMC 36.96 kg/m2; PC 109 cm.
• TA 158/87 mmHg. (brazo no dominante, en sedestación). Pulso arrítmico.
• No aumento de Presión Venosa Yugular.
• AC: arrítmica. Soplo sistólico suave en ápex 2/6, no soplos carotídeos. Pulsos distales palpables y simétricos.
• AP: normal.
• Abdomen: globuloso, no se palpan masas ni organomegalias.
• MMII: ligeros edemas maleolares. Pulsos palpables.

Resultados analíticos

Hemograma: Hb: 13,2 mg/dl; Hcto: 40 por ciento. Leucocitos: 5.600; Plaquetas: 230.000.
Bioquímica: Glucemia: 118 mg/dl; Creatinina: 1,26 mg/dl; Na: 141; K+: 4,1 (meq/L); Colesterol: 223 mg/dl; HDL-C: 43; TG: 161; LDL-C: 148; Ácido úrico: 6,9 mg/dl.
Bioquímica hepática normal.
Coagulación: INR 1,05; fibrinógeno y APTT normales.
Hormonas tiroideas: TSH 3,9 y T4 libre 1,45 (N).
En base a la anamnesis, exploración y a los recientes análisis aportados por la paciente, decidimos solicitar las siguientes pruebas complementarias, al alcance del médico de familia/general: Electrocardiograma, Radiografía de tórax, repetir analítica (Figura 1).

El ECG arrojaba los siguientes datos:
– Fibrilación auricular con respuesta auricular 70-75 latidos/minuto.
– Criterios de Cornell: 23 mm. Criterios de Sokolow-Lyon: 35 mm.
– Probable sobrecarga de ventrículo izquierdo.

Juicio clínico

Resumimos sumaria y rápidamente los hallazgos diagnósticos de esta paciente. El tiempo no sobra en las consultas de Atención Primaria.

1.- Hipertensión arterial grado I. Guía Europea de SEH y las SEC 2003(8).
2.- Obesidad grado II según clasificación de la SEEDO (9).
3.- Fibrilación auricular.
4.- Hipertrofia ventricular izquierda (cumple los dos criterios citados).
5.- Síndrome metabólico (cumple los cinco criterios ATPIII) (3).

Actitud terapéutica

Con los diagnósticos emitidos, es prioritario controlar las cifras de presión arterial primero y anticoagular después (paciente con fibrilación auricular, mayor de 65 años con FRCV asociados), ya que es de obligado cumplimiento según la medicina basada en pruebas. Así pues, procedería reajustar el tratamiento antihipertensivo, añadiendo un IECA, indicado en pacientes con síndrome metabólico y afectación de órganos diana (corazón y riñón) y administrar heparinas de bajo molecular (HBP) por ejemplo enoxaparina 80 mg. subcutánea y derivar al servicio de urgencias o hematología para que se proceda a anticoagular, previo control siempre de presión arterial.

¿Estaría indicado calcular el riesgo cardiovascular de la paciente? ¿Es una paciente de bajo, medio o alto riesgo?
La paciente por problemas familiares, se va a vivir con una hija a otra localidad y dejamos de verla.

Tras ocho meses, volvemos a saber de ella. Su hijo nos llama para visitarle a domicilio. Encontramos a la paciente, postrada en cama, ausente, desconectada del medio con sonda nasogástrica y vesical, con claros signos de demencia y con hemiplejia residual de hemicuerpo derecho: había sufrido hace dos meses un ¡¡¡ accidente cerebrovascualar agudo!!!

Discusión

¿Porqué se producido esta catástrofe? ¿Qué hemos hecho mal ó dejado de hacer, para que haya ocurrido es tragedia? ¿Cuál es su RCV? ¿Qué tabla emplear?, ¿Cuál son las medidas terapéuticas idóneas para la prevención primaria del ictus en nuestra paciente?

Vamos a intentar responder a estas preguntas y plantarnos que medidas profilácticas podíamos haber tomado, para evitar esta situación. A pesar de no ser fumadora, ni diabética, la paciente era una paciente de ALTO riesgo vascular según la tabla cualitativa de la estratificación del RCV de la Sociedad Europea de Hipertensión: hipertensión grado I(8) pero acompañada de hipertrofia ventricular izquierda (HVI); una lesión de órgano diana que dispara el riesgo de la paciente a mas del 20 por ciento de sufrir un accidente cardiovascular en 10 años (Tabla clásica de Framingham o mayor del 5 por ciento (10) de riesgo de mortalidad CV según la europea tabla SCORE (11)). (Tabla 2) ¿Existe alguna tabla que mida el riesgo de ictus?

La respuesta es si: es la tabla de AGOSTINO (12) (Tabla3), basada en el estudio de Framingham, contempla 3 FRCV modificables que otras tablas no contienen: hipertensión arterial (tratado ó no), fibrilación auricular e hipertrofia ventricular izquierda. Según esta tabla la paciente presentaba un riesgo ALTISIMO de presentar un ictus en los próximos 10 años: 50 por ciento (uno de cado dos pacientes, en esta situación sufrirá un ictus en los próximos 10 años), tal como ocurrió en nuestro caso. El riesgo para una persona de esta edad y sexo sin ningún otro factor de riesgo es 6 por ciento de probabilidad de sufrir un ictus en los próximos diez años (ocho veces mas riesgo). Los citados factores modificables no se controlaron adecuadamente y se potenciaron entre sí. A todo lo anterior debemos añadir el aumento de Riesgo cardiovascular que supone el Síndrome Metabólico que la paciente padecía.

El abordaje terapéutico de la paciente, exigía, por este orden, control de las cifras de presión arterial con fármacos de entrada, asociado a cambios de estilos de vida (caminar 5 horas a la semana, pérdida de al menos 10 por ciento del peso corporal, disminuir el consumo de sal y grasas saturadas y aumentar el consumo de frutas, legumbres y verduras), que además de bajar la presión, disminuyesen la hipertrofia ventricular izquierda, sin interferir en el metabolismo lipídico e hidrocarbonado; estos son: Los IECAS (enalapril, ramipril, etc.), si no se consigue el objetivo terapéutico (TA<140/80) se pueden asociar diuréticos tiazídicos a baja dosis. Las cambios en los estilos de vida, mas la acción del tratamiento farmacológico disminuyen la PA de 25-30 mmHg. de presión arterial sistólica y 5-10 mmHg. de diastólica (8,13).

La segundo medida terapéutica fue la que se inició, al mismo tiempo, enviar a hematología para tratamiento anticoagulante que mantenga el INR (Ratio Internacional normalizado) entre 2 y 3. La indicación de anticoagulación es clara desde la publicación en JAMA de un metanaalisis que no dejaba lugar a dudas, respecto al riesgo/beneficio en paciente mayores de 65 años en fibrilación auricular crónica mantenida, con FRCV(14, 15) (Tabla 4).

La frecuencia cardiaca óptima en estos pacientes se debe situar entre 60 y 100 pulsaciones, estarían indicados para este menester calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) y betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, metoprolol) que además han disminuido la mortalidad por insuficiencia cardiaca un 35 por ciento (16, 17).

La tercera medida es el descenso de los lípidos en base a las recomendaciones del ATP modificado en julio de 2004 serían LDL entre 100-130 mg/dl, ya que la paciente está en prevención primaria con 3 FRCV. Como partimos de LDL= 148 mg/dl, y sabemos que las medidas higiene-dietéticas consiguen un 10-15 por ciento de descenso, tendríamos a la paciente (si estas medidas se cumplen) en objetivos terapéuticos, sin necesidad de administrar fármacos (1).

Una vez controlados los factores de riesgo que acechaban a nuestra paciento su riesgo global de ictus quedaba reducido al 12 por ciento (el doble que una persona de su edad y sexo sin FRCV, pero 4 veces menos que el que tenía) (12)
Con este caso clínico quiero poner de manifiesto como utilizando herramientas sencillas y adecuadas, podemos trasladar a nuestros pacientes muchos beneficios en términos de salud y ausencia de enfermedad. El médico de familia está en una posición privilegiada para esta tarea que debemos compartir con nuestro paciente. Para lograr los objetivos terapéuticos y mantenerlos, ardua y muchas veces ingrata tarea, es imprescindibles la colaboración del personal de enfermería. Es este un ejemplo paradigmático, de la importancia de la cumplimentación óptima de la medidas terapéuticas (cambios de estilo de vida y farmacológicos) en nuestros pacientes, mantenidas en el tiempo, en prevención primaria, conseguir evitar enfermedades invalidantes que y la mejora en la calidad de vida que supone no padecer un evento CV de estas dimensiones. La enorme carga personal, sanitaria y social que nos ahorramos merece la pena.


BIBLIOGRAFÍA

1. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C; American Herat Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-8.
2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ.. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-28.
3. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III).. JAMA. 2001;285:2486-2
4. World Health Organization.. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation. Geneve: WHO; 1999.
5. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med. 1999;16:442-3.
6. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-9.
7. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106:3143-421.
8. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology. ESH/ESC Guidelines for de management of arterial hypertension. J Hypertens, 2003; 21: 1011-1053.
9. Consenso SEEDO. Med Clin 2000;115:587-597.
10. Anderson KM, Odell PM, Wilson PWF, Panel WB. Cardiovascular disease risk profile. Am Heart J 1990; 121:293-298.
11. Conroy RM, Pyöräla K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003.
12. D´Agostino RB, Wolf PA, Belanger AJ, Kannel WB. Stroke risk profile: adjustment for antihypentensive medication: The Framingham Heart Study. Stroke 1994;25:40-43.
13. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al .The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). JAMA 2003;289:2560-2572.
14. Pooled data Controlled Trials. JAMA 1999; 99: 1830.
15. Daniel E, Singer MD, Chair Gregory W, et al. Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation. Chest. 2004;126:429S-456S.
16 Packer M. Do beta-blockers prolong survival in heart falilure only by inhibiting the beta-1 receptot. A perspective on the results of the COMET trial. J Cald Fail. 2003; 9:429-443.
17 The CAPRICORN Investigators. Effec of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patient with left-ventricular dysfunction: The CAPRICORN Study randomised trial. Lancet 2001; 357: 1385-1390.

 



Autor:
Lisardo García Matarín. Médico de Familia. Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial y de Ictus. Centro de Salud “Vícar”. Almería

 

Coordinador:
Sergio Giménez Basallote
Médico de familia. Coordinador de Grupos de Trabajo de Semergen. Centro de Salud de Ciudad Jardín. Málaga


 


 

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