ALTERACIONES EN LAS PRUEBAS DEL LABORATORIO
Actuación
diagnóstica en las alteraciones de las pruebas de función hepática
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
LACTATO-DESHIDROGENASA
Resultados
normales
Adultos/ancianos: 115-225 UI/I – 750-1.500
mmol/seg/l (unidades SI).
Valores de las isoenzimas en adultos/ancianos:
• LDH-1: 17-27 por ciento.
• LDH-2: 27-37 por ciento.
• LDH-3: 18-25 por ciento.
• LDH-4: 3-8 por ciento.
•
LDH-5: 0-5 por ciento.
Niños: 60-170 U II (30 ºC).
Lactantes:
100-250 U/l.
Recién nacidos: 160-450 U/l.
Explicación
de la prueba y fisiología relacionada
Esta
enzima cataliza la oxidación reversible de lactato a piruvato. La lactato-deshidrogenasa
(LDH) del suero humano se puede separar en cinco isoenzimas de la LDH mediante
electroforesis se denominan LDH-1 a LDH-5 según su motilidad, de mayor
(LDH-1) a menor (LDH-5). La LDH-1 procede principalmente del corazón y
de los vasos sanguíneos, la LDH-2 del sistema reticuloendotelial, la LDH-3
de los pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales y ganglios linfáticos,
la LDH-4 del riñón, la placenta y el páncreas, y la LDH-5
del hígado y del músculo estriado.
La LDH pasa a sangre
en todos los procesos de destrucción hística. Se emplea asociado
a otras enzimas GOT y CPK para la valoración del infarto de miocardio,
ya que son bastante característicos los patrones sus niveles séricos
en el caso de infarto de miocardio, se mantienen cifras altas en casi todos los
pacientes en las primeras 24 horas del comienzo aparente del infarto. Las cifras
permanecen elevadas durante bastante tiempo hasta 10 o 14 días. También
la mayoría de los pacientes con infarto pulmonar presentan cifras elevadas
de LDH, habitualmente dentro de las 24 horas desde el comienzo del dolor.
Interpretación
de la prueba
Existe un gran número de cuadros
clínicos que presentan cifras elevadas de LDH, lo que disminuye su utilidad
diagnóstica.
Experimenta elevaciones en su concentración,
en los siguientes casos:
• Infarto de miocardio.
• Estados
neoplásicos. metástasis, linfomas. Índice de proliferación
inespecífico de las neoplasias.
• Hemopatías: crisis
hemolíticas, anemias megaloblásticas, leucosis mieloide crónica
en brote agudo, trombopenias, trombocitemia esencial.
• Infecciones:
malaria, neumonía, toxoplasmosis.
• Enfermedades del colágeno.
• Enf. musculares.
• Hepatitis aguda y crónica.
•
Infarto parénquima renal.
• Accidentes cerebrovasculares.
• Infarto pulmonar.
• Isquemia e infarto del intestino.
Factores
que interfieren
La hemólisis de los hematíes
en la extracción de la muestra producirá una falsa elevación
de LDH.
Los fármacos que aumentan los niveles de LDH son:
• Alcohol.
• Clofibrato.
• Mitramicina.
•
Procainamida.
• Aspirina.
• Cloruros.
• Narcóticos.
Fármacos que disminuyen los niveles de LDH:
• Ácido ascórbico.
Procedimiento
y cuidado del paciente
Esta prueba no requiere ayuno.
ÁCIDOS BILIARES
Valores normales (suero)
Valores
normales: 0,3-3 mg/dl (1,6 a 9,2 mmol/l).
Explicación
de la prueba y fisiología relacionada
Prueba
hepática sensible y útil para el seguimiento de una hepatopatía,
como índice de función hepática metabólica y excretora.
Pueden determinarse sus formas conjugadas o sales por RIA.
Los ácidos
biliares son productos del metabolismo del colesterol, los primarios cólico
y quenodexosicólico son sintetizados en el hígado y los secundarios
desoxicólico y litocólico en la luz intestinal por las bacterias.
Los ácidos biliares sufren una circulación enterohepática,
son excretados por el hepatocito a la bilis, son reabsorbidos en íleon
terminal, pasando de nuevo al hígado a través de la vena porta.
Interpretación
de la prueba
Aumentan los ácidos biliares
en el suero:
• Lesión hepatocelular, (insuficiencia hepática,
hepatitis crónica, cirrosis alcohólica o criptogenética,
cirrosis biliar primaria, y en la colestasis), pero es menos específica
y sensible que las pruebas estándar.
• Colecistectomizados, los
pacientes presentan una discreta elevación en ayunas y menor respuesta
posprandial.
• Un shunt portosistémico espontáneo o quirúrgico
eleva marcadamente los ácidos biliares del suero, aunque no exista una
insuficiencia hepatocelular.
• Tratamientos con hidantoínas y
isoniacidas.
Disminuyen en:
• Enfermedades del íleon terminal
y resección ileal.
• La malabsorción intestinal
Los ácidos biliares en ayunas, cuando son normales, pueden excluir la presencia
de una enfermedad hepática parenquimatosa en pacientes con el síndrome
de Gilbert.
Factores que alteran
los resultados
El
exceso desarrollo bacteriano y los fijadores de ácidos biliares como la
colestiramina también pueden afectar los niveles en suero. No se alteran
las cifras en la ictericia hemolítica.
ACIDO
FÓLICO
Resultados normales (suero)
5-21
mg/ml o 11-48 mmol/l (unidades SI).
Explicación
de la prueba
y fisiología relacionada
El
ácido fólico (folato) se encuentra en la naturaleza principalmente
en forma de poliglutamatos pocos solubles, que gracias a las conjugasas de la
bilis e intestino los hidrolizan antes de la absorción, la cual es rápida
y se produce en el yeyuno proximal. El ácido fólico existe en gran
variedad de alimentos como los huevos, la leche los vegetales, el trigo, el hígado
y las frutas, y se forma también por el efecto de bacterias intestinales.
El ácido fólico es necesario para la función normal
de las células sanguíneas rojas y blancas y para la adecuada síntesis
de las purinas y pirimidinas que sirven como precursores del ácido desoxirribonucleico
(ADN).
Interpretación
de la prueba
Se
presentan niveles disminuidos de ácido fólico en las situaciones
que se detallan en la Tabla
8.
Factores que alteran
los resultados
Entre
los fármacos capaces de disminuir los niveles de ácido fólico
se incluyen alcohol, metotrexato (antagonista del ácido fólico),
aminopterina, ácido aminosalicílico, ampicilina, antipalúdicos,
cloranfenicol, eritromicina, estrógenos, anticonceptivos orales, penicilina,
fenobarbital, fenitoína y tetraciclina.
Recomendaciones
al paciente y procesamiento
de la muestra
Esta
prueba no suele requerir ayuno, si bien algunos laboratorios prefieren un ayuno
de ocho horas. Realizar el análisis antes de iniciar la terapia con folato.
Evitar la hemólisis durante la extracción, pues puede interferir
al realizar la determinación.
LACTATO
Valores
normales (sangre)
0,6-1,7 mEq/l (0,6 a 1,7 mmol/l).
El ácido láctico es la forma reducida del pirúvico y sus
trastornos a menudo son comunes o correlativos, el cociente lactato/piruvato puede
variar, normalmente, L/P = 10.
Explicación
de la prueba y fisiología relacionada
El lactato
es el producto final del metabolismo anaeróbico y su nivel se relaciona
con la disponibilidad de oxígeno. El ácido láctico esta presente
en plasma en forma de lactato e ion hidrógeno.
Los valores de
lactato se determinan por métodos enzimáticos que utilizan la lactato
deshidrogenasa. La determinación de ácido láctico debe hacerse
inmediatamente tras la extracción de la sangre, pues esta, abandonada sufre
un proceso de glucólisis que conduce a un aumento artificial de la lactacidemia.
Interpretación
de la prueba
Existe hiperlactacidemia en:
• Shock.
• Ejercicio.
• ?Enfermedades hepáticas:
Necrosis aguda o cirrosis descompensada.
• Cetoacidosis diabética.
• Intoxicación alcohólica aguda.
• Disbacteriosis
intestinal.
• ?La insuficiencia respiratoria avanzada.
Fármacos
que causan acidosis láctica:
• Fenformina.
• Adrenalina.
• Fructosa.
• Sorbitol.
• Acetaminofen.
•
Etanol.
NITRÓGENO UREICO SANGUÍNEO
Resultados
normales
en sangre
Adultos: 8-23 mg-dl [2,9-8,2
mmol/l (unidades SI)].
Posibles valores críticos > 100 mg/dl (indican
grave afectación de la función renal).
Explicación
de la prueba y fisiología relacionada
La urea
se forma en el hígado, siendo el producto final del metabolismo de los
aminoácidos (proteínas). La urea pasa a sangre y es excretada por
el riñón. Los niveles de nitrógeno ureico están en
relación con la función metabólica del hígado y la
función excretora del riñón. La elevación de la urea
puede atribuirse a causas prerrenales (exceso de producción de urea, disminución
del flujo renal o ambos) o causas postrenales (obstrucción a lo largo del
tracto geniturinario).
El nitrógeno representa el 47 por ciento
del peso molecular de la urea, se pueden convertir las cifras de urea en las de
nitrógeno ureico o viceversa, forma aproximada doblando los valores que
presenta el nitrógeno ureico; o con la fórmula urea = BUN x 2,14.
La proporción entre el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina
en suero está generalmente entre 10:1 y 12:1.
Causas corrientes
de un aumento del BUN con respecto a la creatinina en suero serían un exceso
de producción de urea por hemorragia gastrointestinal, fiebre o fármacos
catabolizantes.
Interpretación
de la prueba
Niveles
aumentados:
• ?Enfermedad renal (glomerulonefritis, pielonefritis,
necrosis tubular aguda).
• Deshidratación.
• ?Uropatía
obstructiva (tumores, cálculos, hipertrofia prostática).
•
Infarto de miocardio.
• ?Catabolismo proteínico excesivo.
• Ayuno.
• ?Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hipovolemia.
• Ingestión excesiva de proteínas.
• Insuficiencia
suprarrenal.
• Fármacos nefrotóxicos.
• Quemaduras.
• Hemorragia digestivas.
• Shock.
Niveles disminuidos:
• Insuficiencia hepática.
• Hiperhidratación.
• Embarazo.
Factores que interfieren
Los
cambios en la ingesta de proteínas pueden afectar los niveles de NUS. Los
fármacos pueden modificar los niveles.
Aumentan los niveles:
• Alopurinol.
• Furosemida.
• Rifampicina.
•
Tetraciclinas.
• Propranolol.
• Cefalosporinas.
•
Indometacina.
• Aminoglucósidos.
• Metildopa.
•
Triamterene.
• Espironolactona.
• Cisplatino.
•
Guanetidina.
• Metotrexato.
• Diuréticos tiacídicos.
Diminuyen los niveles:
• Cloranfenicol.
• Estreptomicina.
Procedimiento
y cuidado del paciente
La prueba no requiere ayuno.
Evitar la hemólisis.
indice
