Situaciones
de urgencia cardiológica
Síndrome coronario agudo en Atención
Primaria, ¿cómo debemos actuar?
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La cardiopatía
isquémica (CI) agrupa entidades clínicas que comparten una patogénesis
compleja, como siendo el componente fisiopatológico común el desequilibrio
entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte del mismo.
Fase
estable (angor estable): consecuencia de un aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno en presencia de una oclusión coronaria fija de origen
aterosclerótico.
Fase inestable (angina inestable e IAM): consecuencia
de la fisura/ ruptura de una placa de ateroma, con agregación plaquetaria,
trombosis y vasoconstricción secundarias in situ, y embolización
distal, con la consecuente interrupción el flujo coronario. Esta situación
engloba varias entidades clínicas que conocemos como SCA. En función
de las alteraciones electrocardiográficas y de la elevación o no
de los marcadores de necrosis miocárdica el SCA debe clasificarse como:
o SCA con elevación del ST.
o IAM con elevación ST (IAMEST)SCA
sin elevación del ST:
- Angina inestable (AI).
- IAM sin elevación
ST (IAMNEST).
En
la Tabla 3
se describe la clasificación de los SCA.
El diagnóstico
de los SCA se basa en 3 elementos:
- Historia clínica compatible.
-
Alteraciones en el ECG.
- Marcadores de necrosis miocárdica: enzimas
cardíacas.
Los dos primeros elementos pueden ser suficientes para
establecer el diagnóstico en el ámbito extrahospitalario, clasificar
y priorizar la gravedad del paciente e iniciar acciones terapéuticas.
HISTORIA
CLÍNICA: ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO
El
dolor torácico es uno de los motivos más frecuentes de consulta
urgente. Representa un desafío diagnóstico ante el que es imprescindible
mantener siempre un elevado índice de sospecha en la consulta por la trascendencia
que tiene el reconocimiento apropiado de estos pacientes.
En el paciente
agudo, la historia clínica constituye la clave diagnóstica del dolor
torácico. Debe realizarse con seguridad, brevedad y de forma rigurosa,
encaminada a descartar patologías graves que requieran una actuación
inmediata y a evitar retrasos innecesarios.
La historia clínica
debe incluir:
o Características del dolor: patrones clínicos,
tipo y duración; intensidad, momento de aparición, irradiación,
localización, factores que lo agravan o alivian.
o Síntomas
acompañantes: disnea, mareo o síncope, palpitaciones, cortejo vegetativo...
o
Presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (Tabla 4): orientan sobre
la probabilidad de que el paciente padezca o no una enfermedad coronaria.
o
Antecedentes personales de interés: medicación, cirugía,
encamamiento, episodios previos similares.
Por otra parte, la presentación
de patología en pacientes de edad más joven, la inexperiencia del
médico y las presentaciones atípicas son circunstancias que pueden
favorecer los errores diagnósticos.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO: PATRONES CLÍNICOS
Dolor
torácico de origen isquémico
El dolor típico
suele definirse como un dolor difuso, opresivo, sensación de peso, quemazón,
señalado con el puño cerrado o la palma abierta. Se localiza en
la región retroesternal y puede irradiarse a cuello, mandíbula,
ambos brazos y espalda, siendo típica la irradiación a brazo y hombro
izquierdo. No se modifica con la respiración. La duración de la
angina suele ser menor de 15 minutos siendo más prolongado en caso de angina
inestable e IAM. Suele acompañarse de cortejo vegetativo y sensación
disneica.
Factores desencadenantes: ejercicio, exposición al frío,
comidas copiosas y el primer esfuerzo de la mañana. Factores que alivian
el dolor: reposo y nitritos.
En ocasiones, el dolor puede ser atípico,
refiriendo "escozor" o sensación de "incomodidad",
mal definidas, siendo más habitual esta presentación en mujeres,
diabéticos o pacientes ancianos, en los que incluso puede aparecer letargia
o confusión. En los IAM de localización inferior o posteroinferior
es frecuente la localización epigástrica del dolor, dando lugar
a errores diagnósticos y atribuyendo el cuadro a patología digestiva.
Más de un 20 por ciento de los pacientes pueden presentar lo que
se ha denominado equivalentes anginosos. Los más frecuentes son la disnea,
secundaria a disfunción ventricular, y los episodios sincopales, debidos
a arritmias o a hiperactividad vagal en los IAM inferiores (bradicardia sinusal
e hipotensión).
Existen algunos datos clínicos que ayudarían
a considerar el dolor como de poca probabilidad de origen
isquémico:
o
Localización a "punta de dedo" y submamario.
o Duración
del dolor menor de 30 segundos o mayor de 30 minutos sin objetivarse cambios ECG.
o
Dolor tipo "pinchazo".
Recordar:
o Debemos plantearnos la posibilidad
de un origen isquémico en cualquier dolor torácico que no sea de
tipo mecánico y no esté localizado "a punta de dedo",
máxime si el paciente presenta algún FRCV.
o Ante una epigastralgia
de reciente aparición en un paciente con factores de riesgo, siempre debe
sospecharse un posible SCA, más aún si existe algún síntoma
añadido, como sudación, hipotensión, mareo, repercusión
general, etc.
o El dolor de tipo isquémico puede coexistir con dolores
de otro origen.
Otras patologías graves como
origen de dolor torácico
Fundamentalmente dos,
ante las cuales debe remitirse inmediatamente al paciente al hospital.
o
Patrón de tromboembolismo pulmonar (TEP): el TEP puede presentarse con
formas clínicas variadas, ninguna específica, por lo que es considerado
el "gran simulador". Por orden de frecuencia los síntomas más
frecuentes son:
- Disnea
- Dolor torácico de inicio brusco,
de localización y características variables: en los casos de embolia
masiva, es opresivo y se localiza a nivel subesternal, mientras que en embolias
menos intensas se localiza más lateralmente, siendo de características
pleuríticas. En ocasiones es indoloro (TEP silente).
- Taquipnea desproporcionada
con el dolor, tos, edemas y dolor en EEII, hemoptisis y fiebre.
El ECG no
excluye ni diagnostica el TEP. Casi todos los pacientes presentan un ECG anormal:
-
Lo más frecuente: taquicardia sinusal y alteraciones inespecíficas
de la repolarización.
- Lo más típico pero infrecuente:
patrón de sobrecarga aguda de cavidades derechas (S1QT3, BRD de novo, T
negativas de v1-v3).
Recordar: sospechar TEP ante un cuadro brusco de disnea
o dolor torácico y factores predispuestos: inmovilización prolongada,
cirugía mayor o traumatológica previa, TVP, embarazo, anticonceptivos,
neoplasias, obesidad, estados de hipercoagulabilidad conocidos...
o Patrón
de disección de aorta: En general, se presenta con dolor torácico
agudo, muy intenso, desgarrante, con sensación de muerte, prolongado, de
varias horas de duración que no se agrava con los cambios de posición
del cuerpo ni por la respiración y requiere una cantidad excesivamente
elevada de analgésicos para su tratamiento. La localización del
dolor es variable dependiendo del nivel al que se produce la disección.
Cuando es proximal a la salida de la arteria subclavia, el dolor se localiza en
región centrotorácica anterior retroesternal irradiado a región
interescapular y cuando es distal, el dolor se irradia a la espalda, región
abdominal y extremidades siguiendo el camino de la disección. Si existe
oclusión de determinadas arterias, encontraremos síntomas secundarios
a la isquemia originada:
- Déficit neurológico por afectación
de troncos supraórticos.
- Síncope por taponamiento.
- Insuficiencia
cardíaca secundaria a insuficiencia aórtica aguda.
- Paraparesia
por isquemia medular, isquemia mesentérica, renal o de extremidades inferiores
por disección de las correspondientes arterias.
- Si disección
de coronaria (casi exclusivamente la derecha) lo que sucede en el 2-8 por ciento
de los casos: IAM.
- Síntomas por compresión o penetración
sobre estructuras adyacentes: disfonía, síndrome de Horner, síndrome
de vena cava superior.
En la exploración, el paciente presenta mal
estado general; impresiona de gravedad. La tensión arterial (TA) es normal
o alta hasta en un 50 por ciento de casos. Destacar la asimetría de pulsos
y de TA en extremidades superiores. El ECG es básicamente normal, salvo
si coexiste IAM por disección de coronaria.
Recordar: sospechar
una disección aórtica ante un cuadro de dolor transfixiante, ausencia
de algún pulso periférico, ECG normal, sobre todo en pacientes con
HTA crónica, embarazos, enfermedades conectivas y hábito marfanoide.
Ante un cuadro de dolor tórácico "típico" anginoso
y ECG normal es obligado pensar en disección, teniendo en cuenta que hasta
en un 2-8 por ciento de los casos pueden coexistir IAM sobre todo inferior y disección
aórtica.
Patrón pericárdico
La
pericarditis aguda cursa con dolor retroesternal, típicamente irradiado
a trapecios, con frecuencia de características pleuríticas, que
empeora con el decúbito, con la tos, movimientos respiratorios, deglución,
rotación del tronco y se alivia al inclinarse hacia delante. Puede acompañarse
de fiebre y síntomas de infección respiratoria. En la auscultación,
buscaremos roce pericárdico y signos de taponamiento (hipotensión,
ingurgitación yugular, pulso paradójico).
En ECG: depresión
PR como signo precoz y típico (muy sugestivo). La elevación del
ST es difusa y cóncava hacia arriba, sin imágenes en espejo. (Figura
1).
Patrón de características
pleuríticas
Dolor punzante que aumenta con los
movimientos respiratorios, con la tos y con los cambios posturales. Comprende
varias patologías que no son tema de este capítulo: neumotórax,
neumonía, pleuritis y derrame pleural.
Patrón de características
osteomusculares
Las articulaciones costocondrales y condroesternales
constituyen el origen más frecuente del dolor torácico anterior.
El dolor puede ser punzante y breve o bien puede ser una molestia sorda que evoluciona
en horas o días.
Recordar: la presión sobre las articulaciones
condroesternales, condrocostales y músculos pectorales, constituye una
parte esencial en la exploración física de todo paciente con dolor
torácico. Y esta maniobra reproduce el dolor que se origina en estos tejidos.
Patrón
de origen digestivo
Diversas enfermedades del esófago
pueden dar lugar a dolor torácico y son las que con mayor frecuencia se
confunden con el dolor isquémico.
o Espasmo esofágico difuso:
dolor retroesternal opresivo o urente, puede irradiarse a brazos o abdomen. Se
desencadena con la ingesta de alimentos o bebidas frías, especialmente
si después se adopta el decúbito. También se alivia con al
toma de nitritos.
o Reflujo gastroesofágico: dolor retroesternal o epigástrico
de carácter urente que se acompaña de pirosis, regurgitación
y se desencadena con el decúbito y la ingesta.
o Rotura de esófago:
aunque es poco frecuente, constituye otra de las causas graves de dolor torácico.
El dolor es súbito, intenso, subesternal y epigástrico, acompañado
de vómitos y hematemesis. Antecedentes de factores desencadenantes como
endoscopia previa, vómitos, cirugía, cuerpo extraño, neoplasia
etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La
exploración física en los SCA es a menudo poco relevante, y en muchas
ocasiones servirá para confirmar o sugerir la presencia de diagnósticos
alternativos.
Los aspectos que se deben valorar en la atención
inicial en un SCA son:
o Vía aérea, respiración,
circulación.
o Constantes vitales.
o Auscultación cardiopulmonar:
-
Soplos de reciente aparición, que puedan ser secundarios a disfunción
o rotura de músculo papilar o a rotura del septo interventricular.
-
Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca (IC) que puedan complicar
el curso clínico del SCA y requieran abordaje terapéutico específico:
presencia de disnea, ortopnea, tercer ruido y estertores crepitantes pulmonares.
(Clasificación de Killip (Tabla
5)).
- Presencia o ausencia de pulsos.
- Signos de hipoperfusión
periférica, fundamentalmente hipotensión, asociada con taquicardia,
frialdad y palidez cutánea, que nos sugieran la presencia de un shock cardiogénico.
-
Signos de isquemia cerebral.
ASPECTOS CLÍNICOS
DIFERENCIALES EN EL DOLOR DE ORIGEN ISQUÉMICO
Angina
de esfuerzo estable
El paciente puede consultar horas
o a veces días después del episodio de dolor. Se entiende como la
presencia de un dolor torácico de características típicas,
de 3 a 20 minutos de duración, que aparece con un determinado umbral de
esfuerzo y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual (NTG).
Angina
inestable
Este término engloba todas las formas
de angina que carecen de alguna de las características que confieren "estabilidad"
a la angina de esfuerzo.
Además de por las características
clínicas, el diagnóstico suele establecerse por la reversibilidad
tanto de los síntomas como de las alteraciones en el ECG espontáneamente
o tras la administración de NTG sublingual o, con posterioridad, por la
ausencia de elevación enzimática.
Formas clínicas
de angina inestable:
o Angina de reciente comienzo: se entiende aquella
que ha comenzado hace menos de un mes. En la actualidad, sólo se considera
inestable la angina de reciente comienzo que empieza con esfuerzos ligeros o mínimos
(grados III y IV de la Canadian Cardiovascular Society).
o Angina progresiva:
denota un empeoramiento significativo de una angina estable previa, con aumentos
de la frecuencia, duración o intensidad del dolor, o disminución
del umbral de esfuerzo que la precipita.
o Angina prolongada: se define por
la presencia de dolor de más de 20 minutos de duración. Si no cede
con NTG sublingual, inicialmente puede ser indistinguible del IAM sin elevación
ST, por lo que su abordaje terapéutico será similar. El diagnóstico
diferencial definitivo lo dará la ausencia o no de movimiento enzimático.
o
Angina de reposo: se presenta sin que medie esfuerzo o estrés emocional.
Constituye el paradigma de la angina inestable y su pronóstico es peor
que el de los tipos previos.
o Angina postinfarto: se presenta entre las 24
horas y los 30 días posteriores al episodio de IAM, independientemente
de su duración o relación con desencadenantes. Es un subgrupo de
mal pronóstico.
o Angina variante de Prinzmetal: es un tipo especial
de angina. Su fisiopatología es diferente de la del resto de los SCA, puesto
que se debe al vasoespasmo de las arterias coronarias epicárdicas y no
a fenómenos aterotrombóticos. No obstante, sólo el 7-20 por
ciento de los casos tienen coronarias normales (subgrupo con buen pronóstico),
pues lo habitual es que el espasmo se produzca sobre una lesión aterosclerótica
previa, a menudo no significativa. La isquemia, si bien es recortada en el tiempo,
afecta a todo el espesor de la pared, por lo que cursa con ascensos del ST en
el ECG.
Es típica la presentación nocturna y/o con perfil
horario.
IAM sin elevación del segmento
ST
En el IAM sin elevación del ST, la mayor gravedad
y duración de la isquemia produce necrosis miocárdica no transmural.
La duración de los síntomas es de más de 20 minutos y, en
muchas ocasiones, el paciente puede referir varias horas de evolución del
dolor. Típicamente, los síntomas y las alteraciones en el ECG no
cederán con la administración de NTG sublingual, o lo harán
de forma leve, y los pacientes presentarán las elevaciones enzimáticas
características de la necrosis miocárdica. Las alteraciones electrocardiográficas
se limitan a infradesnivelación del ST y/o cambios de la onda T.
IAM
con elevación del segmento ST
El paciente presentará,
por lo general, un dolor torácico de más de 20 minutos de duración,
a menudo de varias horas, con sensación de gravedad y muerte inminente.
Los síntomas acompañantes, náuseas, sudación, astenia,
mareo, suelen ser intensos.
Se debe llevar a cabo el diagnóstico
diferencial con otros dos cuadros que también cursan con dolor torácico
y ascenso del ST en el ECG:
o Pericarditis aguda, o miopericarditis.
o
Angina de Prinzmetal: el dolor puede ser de características similares,
pero en general de menos de 20 minutos de duración y con respuesta a la
nitroglicerina.
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