Alteraciones
analíticas frecuentes:
Alteración del hemograma:
serie roja
(II)
ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM 80-100 fl)
Son
el tipo de anemia más frecuente en la clínica (60 por ciento), de
etiología muy variada (Tabla
9). La causa más frecuente es la anemia asociada a trastornos crónicos.
Existe una inhibición de la eritropoyesis. También se incluyen formas
iniciales de anemias ferropenias (40 por ciento) o megaloblásticas (15-20
por ciento)
Estudio diagnóstico de la anemia normocítica (Figura
4)
En el estudio para establecer la etiología, es importante la
determinación de los reticulocitos, junto con otros parámetros hematológicos
(Tabla 10). Un nivel elevado de reticulocitos tiene como posibles causas la hemorragia
o hemólisis. Si no existe evidencia de una hemorragia reciente, hay que
descartar una anemia hemolítica, mediante un perfil hemolítico:
LDH y bilirrubina indirecta que se elevan en la hemólisis y haptoglobina
(disminuida en la anemia hemolítica). Si los reticulocitos son normales
o bajos, es necesario descartar causas carenciales (estudio férrico, vitamina
B12, ácido fólico), alteraciones de función renal, hepática
y tiroidea. Si no existe un proceso crónico, ni carencial y estos parámetros
son normales o están afectadas otras series hay que sospechar anemia por
anemia aplásica, mielodisplasia o invasión medular, en estos casos
se remitirá el al hematólogo.
Anemia de trastornos crónicos
Es
la segunda causa de anemia más frecuente (25-30 por ciento) y la más
frecuente en pacientes hospitalizados. Es una anemia leve a moderada, de origen
central hiporregenerativa, de instauración progresiva y crónica.
Se produce por diferentes mecanismos: acortamiento de la vida media de los hematíes,
fallo en la eritropoyesis por disminución o resistencia a la acción
de la eritropoyetina y deficiente aporte de hierro a la médula ósea
por secuestro en el sistema mononuclear fagocítico, a pesar de que los
depósitos son normales.
Etiología
La etiología
es multifactorial. Está causada por procesos subagudos o crónicos
inflamatorios, infecciosos y tumorales, que implican destrucción de los
tejidos (Tabla
11).
Diagnóstico
Sangre periférica: anemia normocítica
normocrómica con ADE normal. Sideremia y transferrina bajas, con ferritina
alta e índice de saturación normal. La médula ósea
es normoblástica. La ferritina es un reactante de fase aguda, en los casos
de asociación de ferropenia con anemia por trastornos crónicos,
las cifras pueden estar falsamente elevadas. La OMS sitúa en valores <
30 mcgr/l el diagnóstico de ferropenia aislada.
Niveles muy bajo
de hemoglobina (< 8 mg/dl) obligan a descartar otras etiologías asociadas:
carenciales, hemolíticas, hemorragias.
Pueden elevarse otros reactantes
de fase aguda (VSG, PCR, fibrinógeno), asíc cómo marcadores
específicos de la enfermedad de base (ANA, marcadores tumorales, FR, etc).
Tratamiento
Esta
dirigido a la enfermedad de base, especialmente de los procesos infecciosos subagudos
o crónicos. No se recomienda la administración de hierro, excepto
en los casos asociados (ferritina < 30 mcg/l). En algunas situaciones como
insuficiencia renal crónica, VIH y quimioterapia antitumoral, se podría
tratar con eritropoyetina. La transfusión se realizaría en casos
severos (< 8 g/dl) y sintomáticos.
Anemia poshemorrágica
Es
la anemia más frecuente en los servicios de urgencia. La gravedad y manifestaciones
clínicas dependen de la cantidad de sangre pérdida y del tiempo
de instauración (Tabla
12). Los mecanismo compensatoriso cardiovasculares permiten adaptarse a pérdidas
de hasta el 20 por ciento de la volemia, pero por encima de los 2 litros el riesgo
de mortalidad aumenta al 50 por ciento.
Si no existen alteraciones a nivel
de la eritropoyesis o del aporte de hierro, la respuesta medular se inicia a los
2 días y la respuesta eritroide máxima se alcanza a partir de los
10 días elevando la cantidad de reticulocitos al 20-30 por ciento.
Diagnóstico
El
diagnóstico es evidente ante sangrado perceptible, pero en ocasiones se
pierden grandes cantidades de sangre que no se aprecian externamente, como las
hemorragias digestivas (varices esofágicas, úlcera o cáncer
gástrico, cáncer de colon, etc.), de cavidades (pleural, peritoneal,
etc.) o por traumatismos (rotura de bazo, fracturas).
Sangre periférica:
anemia normocítica (a veces macrocítica), con presencia de formas
eritroides inmaduras y en ocasiones leucocitosis y trombocitosis reactivas al
inicio. Si la hemorragia es en una cavidad interna, existe aumento de bilirrubina
no conjugada y descenso de haptoglobina sérica.
Tratamiento
En
las formas activas consiste en cortar la hemorragia y corregir las alteraciones
hemodinámicas con soluciones hidrolectrolíticas. En general en el
sangrado agudo la indicación de transfusión es individualizada,
valorando la causa, la sintomatología y la función cardiorrespiratoria
de los pacientes, no existiendo un límite rígido. Si la anemia es
grave (< 7 g/dl en sanos y < 9-10g/dl en cardiópatas) o existen síntomas
cardiopulmonares, está indicada la transfusión de concentrados de
hematíes. En las pérdidas crónicas niveles de hemoglobina
> 8 gr/dl, no se precisan transfusión. Cifras entre 4,5- 8 deben valorarse
de forma individual, transfundiéndose en las formas síntomáticas
o con enfermedad cardiopulmonar de base. La indicación es clara con cifras
menores 4,5.
En los casos menos severos, si la función renal es buena
y la médula ósea responde adecuadamente, el tratamiento es hierro
oral con dosis doble de lo normal durante las 2 primeras semanas tras el sangrado.
Anemia hemolítica
Anemias por destrucción prematura
de los eritrocitos, acortando la vida media en sangre circulante a 90-120 días
(en ocasiones hasta 60 días).
Etiología
Existen
formas de causa extracorpuscular (siempre adquirida, ajena al eritrocito) y corpusculares
(siempre de causa hereditaria congénita) en las que los hematíes
presentan alteraciones estructurales.
La anemia hemolítica autoinmune,
la microangiopática y las de origen mecánico (prótesis valvulares),
tóxicos (fenoles, arsénico, cobre) o infecciosas (parasitosis),
son formas de la hemolisis extracorpuscular. Las anemias secundarias a las alteraciones
cuali/cuantitativas de la hemoglobina, enzimopatías (déficit de
la Glucosa-6-fosfato deshidrogenada), las esferocitosis y hemoglobina paroxística
nocturna son formas corpusculares.
En la exploración de estos pacientes
hay que descartar visceromegalias.
Diagnóstico
Cursa con
síntomas de anemia, en ocasiones ictericia y orina oscura (por hemoglobinuria),
litiasis biliar, esplenomegalia. En ocasiones se presentan crisis hemolíticas
agudas (dolor abdominal y lumbar, algias óseas, fiebre, ictericia coluria,
hematuria, fracaso renal y a veces shock).
Es una anemia regenerativa,
como posthemorragica, anemia mieloptísica y pacientes en tratamiento por
anemia. La hemolisis conlleva un mayor catabolismo del hemo y produce elevación
de la bilirrubina indirecta, con ictericia (BR >2 mg/100 ml), aumento de LDH
y GOT y disminución de la haptoglobina plasmática. En el frotis
de sangre periférica se detectan esferocitosis, acantosis, esquistosis
y cuerpos de Heinz.
El estudio y manejo de estos tipos de anemia corresponde
al hematólogo.
Anemia aplásica
Es una pancitopenia
por un trastorno de la célula pruripotencial que produce pancitopenia en
sangre periférica, sin adenopatías, ni esplenomegalia. La médula
ósea presenta hipocelularidad y es ocupada por grasa.
Etiología
Las
causas son congénitas o constitucionales y adquiridas. Son causas adquiridas:
radiaciones, sustancias químicas (benceno, insecticidas, tolueno), fármacos
(cloranfenicol, antineoplásicos, AINE, anticonvulsivos, sulfamidas, alopurinol,
sales de oro, etc.), virus (hepatitis B y C, VIH, CMV, parvovirus, herpes), enfermedades
inmunitarias, hemoglobinuria paroxística nocturna, embarazo. Existe una
causa adquirida idiopática que es la más frecuente. Entre las congénitas
la anemia de Fanconi es una forma autonómica recesiva, caracterizada por
agenesia del radio y del pulgar, malformaciones cardiacas y renales, hiperpigmentación
de la piel, pancitopenia y mayor predisposición al cáncer. Los pacientes
tienen antecedentes familiares y los recuentos son anormales desde la niñez.
Clínica
La
sintomatología puede aparecer súbita o gradualmente. Pueden comenzar
con sangrado (trombocitopenia), astenia, disnea de esfuerzo (anemia) o en ocasiones
infecciones (leucopenia). Ocasionalmente están asintomáticos.
Es
una enfermedad típica de paciente jóvenes y debe descartarse en
primer lugar en un adolescente o adulto joven con pancitopenia. Su detección
obliga a descartar infección VIH y hepatitis.
Diagnóstico
El
diagnóstico se basa en la pancitopenia, con una médula ósea
vacía ocupada por grasa.
Sangre periférica: anemia normo o macrocítica,
sideremia, índice de saturación y ferritina elevadas con trasferrina
normal o baja. En el frotis se ven eritrocitos grandes con pocas plaquetas y leucocitos,
no hay reticulocitos (no regenerativa).
Tratamiento
Tratamiento de la
causa (si se diagnostica), soporte transfusional y tratamiento específico
mediante, estimuladores de colonias, inmunosupresores, inmunomoduladores y trasplante
de médula ósea.
La evolución depende de las infecciones
y de las hemorragias. Son factores de mal pronóstico la aplasia intensa
(<500 neutrófilos, <20.000 plaquetas y <1 por ciento de reticulocitos),
la supervivencia al año es del 20 por ciento.
Anemia mieloptísica
Es
una fibrosis de la médula ósea debida a una enfermedad hematológica
primaria (mielofibrosis idiopática) o reactiva (mieloptisis) a la infiltración
de carcinomas epiteliales (mama, pulmón, próstata), tumores hematológicos
(leucemia mieloide, mieloma múltiple, linfomas, tricoleucemia), infecciones
(micobacterias, hongos, VIH), enfermedades de depósito (enfermedad de Gaucher
o de Nieman-Pick) o tratamiento oncológico previo. Esta invasión
impide la hematopoyesis normal con salida de formas inmaduras.
Diagnóstico
Sangre
periférica: anemia normocítica normocrómica y pancitopenia
(en ocasiones leucocitosis). El diagnóstico se sospecha al detectar una
leucoeritroblastosis característica en el frotis. La forma de los hematíes
es anormal, observándose eritrocitos nucleados, dacriocitos (en lagrima),
anisopoiquilocitosis. La fibrosis impide aspirar la médula ósea.
Tratamiento
El
tratamiento es de sostén. El pronóstico depende de la causa, se
debe descartar la tuberculosis y las micosis sistémicas por ser causas
tratables.
Mielodisplasias
La mielodisplasia es un grupo de cuadros heterogéneo,
caracterizado por un trastorno clonal adquirido de la célula madre hematopoyética,
que provoca una alteración de la proliferación (citopenia) y diferenciación
celular (células dismórficas) en la médula ósea. Sus
consecuencias son una eritrogénesis ineficaz y alteraciones en el metabolismo
del hierro, dando lugar a una doble población celular (normal y anormal).
Suelen existir alteraciones cromosómicas en el 80 por ciento de los caso.
Son más frecuentes en ancianos. Se clasifican en 5 tipos atendiendo al
tipo y porcentaje de células muy inmaduras (blastos) en medula ósea
y sangre periférica: a) Anemia refractaria (menos de un 5 por ciento de
blastos en la medula ósea), b) Anemia refractaria con sideroblastos en
anillo (sideroblastos en anillo, y < 5 por ciento de blastos medulares) c)
Anemia refractaria con exceso de blastos (5-20 por ciento de blastos medulares),
d) Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (21-30 por
ciento blastos) en la medula ósea, e) Leucemia mielomonocítica crónica
(monolitos) que suele evolucionar lentamente y sólo en algunos casos alcanza
un estado de leucemia aguda.
Etiología
La etiología es
desconocida en el 60 por ciento de los casos. Existen formas secundarias asociadas
quimioterapia y radioterapia, exposición a tóxicos (benceno). Predomina
la anemia y trombopenia sobre la leucopenia.
El síndrome mielodisplásico
primario es propio de varones mayores de 65 años, aunque puede aparecer
a cualquier edad. Es más frecuente en pacientes con síndrome de
Down, aplásica adquirida y anemia de Fanconi (suele existir antecedentes
familiares).
Diagnóstico
Casi la mitad de los casos son asintomáticos
y se diagnostica de forma casual en una analítica. En otros predomina la
anemia, junto a cansancio, astenia y debilidad. Puede existir esplenomegalia.
Sangre
periférica: anemia normocítica, a veces macrocítica, con
una concentración media de hemoglobina normal o alta, sideremia, ferritina
e índice de saturación altos y transferrina baja. Hay signos de
doble población, (anisocromía). En los hematíes se pueden
ver sideroblastos en anillo e inclusiones eritrocitarias.
Puede acompañarse
de bicitopenia o pancitopenia, los neutrófilos contienen pocas granulaciones,
cuerpos de Dohle y núcleos en anillo con escasa segmentación.
La
médula ósea es hiperplásica y normoblástica.
Tratamiento
El
tratamiento es de soporte con transfusión de concentrados de hematíes.
Hay que evitar la hemocromatosis secundaria con quelantes (desferroxiamina) y
evitando el tratamiento con hierro oral. En ocasiones la anemia puede responder
a la eritropyetina. El tratamiento específico con quimioterapia no es muy
eficaz. En menores de 50 años se puede realizar transplante de médula
ósea con intención curativa.
El pronóstico se relaciona
con el número de blastos medulares (>20 por ciento de blastos es criterio
de leucemia mieloide crónica, OMS). La supervivencia varía desde
una evolución lenta en la anemia resistente al tratamiento, a la rápida
evolución de una anemia refractaria con exceso de blastos. El fallecimiento
se produce por las complicaciones de la pancitopenia y en menor número
por la transformación leucémica. El pronóstico empeora en
las secundarias a tratamientos quimioterápicos.
Otras anemias normocíticas,
hipoprolferativas
Anemia de la enfermedad renal
Aparece en la insuficiencia
renal crónica, poliquistosis renal, neuropatía diabética.
Es debida a una menor producción de eritropoyetina y a una menor vida media
de los eritrocitos.
Sangre periférica: anemia normocítica normocrómica
con reticulocitos bajos, sideremia, ferritina e índice de saturación
normales.
Los pacientes que están tratados con diálisis pueden
tener ferropenia y será preciso en estos pacientes suministrar hierro.
El tratamiento en muchos ocasione consiste en la administración de eritropoyetina
exógena vía subcutánea. Para ser eficaz los depósitos
de hierro no deben estar depleccionados. La reacción adversa más
frecuente es la hipertensión arterial (30 por ciento), que solo aparece
en los pacientes con enfermedad renal y cede con el control de líquidos
y sal y con fármacos hipotensores. Otros efectos secundarios son malestar
general y escalofríos que ceden con antipiréticos, hiperpotasemia,
aumento de creatinina y rara vez trombocitosis o encefalopatía hipertensiva.
Hipotiroidismo
Macrocítica
por anemia perniciosa (12 por ciento), microcítica por hipermenorrea en
mujeres, o normocítica asociada a las enfermedades crónicas, con
reticulocitos bajos.
ANEMIA MACROCÍTICA (VCM >100 fl)
Es
el grupo de anemias menos frecuente, característica de pacientes de edad
avanzada. Existe macrocitosis en un 2-4 por ciento de los hemogramas, la mitad
de ellas no asociada a anemia u otras alteraciones hematológicas y se debe
a diferentes causas: Idiopática, EPOC, tabaquismo, ingesta crónica
de alcohol, medicamentes, hepatopatía, hipotiroidismo, neoplasias, mielodisplasias.
El 95 por ciento de los casos de anemia macrocítica corresponde a megaloblastosis
carenciales (7-10 por ciento de todas las anemias), siendo la causa más
frecuente la anemia perniciosa (Tabla 13). No obstante el hallazgo de una macrocitosis
aislada, obliga a realizar el mismo abordaje que ante la presencia de anemia.
Estudio
diagnóstico de la anemia normocítica (Figura 5)
En el diagnóstico
de las formas macrocíticas, en primer lugar se debe descartar mediante
la anamnesis, exploración y en ocasiones las determinaciones analíticas
de las causas no hematológicas. A continuación se determinarán
los reticulocitos, junto con otros parámetros básicos y específicos
(Tabla 14, Figura 5). Si están elevados, hay que descartar anemia por hemorragia
o hemolítica. Si los reticulocitos son normales (o bajos) hay que pensar
en anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o de ácido
fólico o debida otras causas como alcoholismo, hepatopatía crónica,
hipotiroidismo. Si el VCM>110 fl, es muy sugerente de anemia megaloblástica.
Si el estudio no objetiva una causa, entre las posibles causas se encuentran
los síndromes mielodisplásicos, aplasia o infiltración medular,
por este motivo hay que derivar a hemtología
Anemia megaloblástica
Son
un grupo de anemias hiporregenerativas, producido por un déficit de ácido
fólico y/o de cobalamina (vitamina B12), que produce una alteración
en la síntesis de ADN que impide la maduración y desarrollo de los
precursores eritrocitarios y como consecuencia final ocasiona una eritopoyesis
ineficaz. En ocasiones afecta también a las otras series.
Etiología
Las
causas de anemia megaloblástica son múltiples (Tabla 15). La más
frecuente es la deficiencia de vitamina B12 por una malabsorción intestinal,
debido a la ausencia de factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica
o por destrucción autoinmune de las células parietales, denominada
anemia pernicosa. Es una enfermedad autoinmune, que se asocia a la presencia de
anticuerpos anticélulas parietales (90 por ciento) y antifactor intrínseco
(50 por ciento). Se acompaña de atrofia de la mucosa gástrica que
respeta el antro. Se caracteriza por disminución de producción de
ácido y de factor intrínseco. Puede asociarse a otras enfermedades
autoinmunes como: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, vitíligo,
diabetes mellitus, enfermedad de Addison, lupus sistémico sistémico
o agammaglobulinemia. Un 5 por ciento de los pacientes con anemia perniciosa desarrollan
un carcinoma gástrico a lo largo de su vida.
Existen otras causas de
deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico: aporte insuficiente,
malabsorción intestinal, aumento del consumo, inducida por fármacos.
El
ácido fólico se encuentra en las verduras y en las frutas. Se requieren
50-80 mg/día y en situaciones como embarazo aumentan las necesidades. Los
depósitos del organismo (la mayoría hepáticos) contienen
de 5 a 20 g, por lo que las reservas se agotarían en 2-4 meses. En nuestro
medio, la causa más frecuente en adultos es el aumento de las demandas
(embarazo, enfermedades cutáneas, hemólisis) o debida a fármacos
(metotrexato). El aporte inadecuado es más típico de alcohólicos
y ancianos.
La cobalamina no puede sintetizarse en el organismo y la fuente
es la ingesta de productos de origen animal (carne y lácteos). Las necesidades
diarias son 2,5 _gr. La absorción intestinal se realiza en el íleon
distal, precisando la unión previa al factor intrínseco en el duodeno.
Existen 4 mg de almacenados (2 en hígado). Serían necesarios entre
3-6 años para que una vez suspendido el aporte, se produzca el déficit
de cobalamina. En los adultos la causa más frecuente de deficiencia en
la malabsorción.
El consumo excesivo de alcohol es la causa más
frecuente de macrocitosis sin anemia.
Clínica
Las manifestaciones
alteraciones son comunes con algunas diferencias. El déficit de ácido
fólico produce los síntomas propios de la anemia y puede cursar
con alteraciones digestivas como diarrea, queilosis, glositis, pero sin alteraciones
neurológicas.
Los síntomas por carencia de vitamina B12 son debidos
a la anemia, que es bien tolerada por la lentitud de aparición. En la anemia
perniciosa existe además sintomatología digestiva (diarrea, estomatitis,
lengua depapilada y dolorosa, dispepsia). También son frecuentes los síntomas
neurológicos, a veces anteriores a la anemia y a la macrocitosis y que
se producen por degeneración subaguda medular (mielopatía) con alteración
de los cordones posteriores (parestesias, ataxia, caídas en la oscuridad,
el signo más precoz es la disminución de la sensibilidad vibratoria
en los miembros inferiores) o por alteración de la vía piramidal
(parestesias, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg
y Babinsky [+]). Además pueden existir una neuropatía periférica
de predomino distal, neuritis óptica y síntomas neuropsiquiátricos
(irritabilidad, demencia o depresión). El signo en la exploración
física más temprano y significativo es la disminución de
la sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores junto con hipo o hiperflexión.
Todas las alteraciones son reversibles con tratamiento precoz.
Diagnóstico
Sangre
periférica: anemia macrocítica hipercrómica (20 por ciento
con VCM normal y sin anemia) con reticulocitos bajos y ADE aumentada. Elevación
de la sideremia, del índice de saturación de transferrina y de la
ferritina, con transferrina baja. En el frotis se observa megaloblastosis (hematies
grandes ovales e hipersegmentación de neutrófilos), anisocitosis
y poiquilocitosis. Con inclusiones intraeritrocitarias. Puede existir leucopenia
y plaquetopenia y en ocasiones signos de hemolisis sin aumento de reticulocitos.
La médula ósea es hiperplásica con disminución
de la relación meilo/eritroide.
Las cifras de vitamina B12 inferiores
a 100 pg/ml y de ácido fólico menores de 4 ng/ml son diagnósticas
del déficit.
En caso de sospecha de anemia perniciosa, los anticuerpos
anticélulas parietales poseen alta sensibilidad y los anticuerpos anti-
factor intrínseco tienen gran especificidad. La prueba de Schilling confirma
la malabsorción intestinal del factor intrínseco, al corregir la
anemia perniciosa en la segunda fase. En la gastroscopia se puede observar la
atrofia de mucosa gástrica que suele respetar el antro pilórico.
Tratamiento
1.-
Anemia por déficit de ácido fólico: administración
de 5 mg/día de ácido fólico durante 4 a 6 semanas, manteniendo
el tratamiento mientras persista la causa. Se observa reticulocitosis en pocos
días y corrección de la anemia en uno o dos meses. Antes de iniciar
el tratamiento hay que descartar la coexistencia de un déficit de vitamina
B12, puesto que al tratar solo con ácido fólico se podría
precipitar la clínica neurológica del déficit de cobalamina.
El paciente debe seguir una dieta rica en vegetales. El ácido folínico
está indicado en el déficit de ácido fólico por fármacos
antifolatos, como el metotrexato. La dosis profiláctica de 0,4 mg/día,
se utiliza en el período preconcepcional y en el primer trimestre de embarazo
para disminuir el riesgo de desarrollar trastornos del cierre del tubo neural.
2.-
Anemia por carencia Vitamina B12: ciano o hidroxicobalamina, vía parenteral.
Una posible pauta es la administración diaria de 1000 mcgr durante 5-7
días, luego semanal durante un mes y posteriormente una dosis cada 1-3
meses mensual de mantenimiento. En la anemia perniciosa y en el déficit
por gastrectomía el tratamiento será indefinido: El tratamiento
corrige las alteraciones hematológicas, los síntomas neurológicos,
auqnue la atrofia gástrica puede persistir a veces. En pacientes vegetarianos
la dosis es de 100 mcgr/día.
En pacientes con alteración de la
coagulación o rechazo del tratamiento parenteral se emplea la vía
oral a dosis de 1-2 mg/día vía oral (se absorbe el 1 por ciento).
POLIGLOBULIAS
Se
denomina poliglobulia al aumento de las cifras de hematíes, hemoglobina
y hematocrito por encima de sus valores de referencia (hematocrito superior al
56 por ciento en mujeres y al 60 por ciento en varones).
Clasificación
La
policitemia absoluta se define por el aumento de la masa eritrocitaria con volumen
plasmático normal y la poliglobulia relativa por la disminución
del volumen plasmático. Las poliglobulias absolutas pueden ser primarias
si el compartimento eritropoyético es anormal (policitemia vera) o secundarias
si el compartimento es normal otros procesos (las más frecuentes), ambas
con formas congénitas y adquiridas (Tabla 16).
Etiología
La
hipoxemia, es la causa más frecuente de policitemia, y ocurre en patologías
como EPOC, obesidad, o tabaquismo.
Existen otras enfermedades que producen
un aumento no fisiológico de la eritropoyetina: enfermedades renales (enfermedad
poliquística, hipernefroma) endocrinopatías (hiperplasia suprarrenal),
tratamiento con corticoides, tumores (cáncer de ovario, hepatocarcinoma).
Las
poliglobulias relativas son debidas a una disminución del volumen plasmático
(diuréticos, diarrea o vómitos intensos, etc). El síndrome
de Gaisböck es una policitemia relativa, que se piensa es causada por el
estrés, cursa con una disminución del volumen plasmático
y con masa globular normal. Se presenta en varones de edad media, fumadores, obesos,
hipertensos y muy activos en su trabajos.
Clínica
Las poliglobulias
pueden acompañarse de síntomas neurológicos como vértigo,
acúfenos, cefalea, alteraciones visuales, hipertensión arterial,
astenia o hemorragia.
La complicación principal de las poliglobulias
es la trombosis, tanto venosa como arterial, debido al aumento de la viscosidad
de la sangre, puede producir desde isquemia de los dedos hasta trombosis de la
vena hepática (síndrome de Budd-Chiari).
Diagnóstico
El
estudio de una poliglobulia se debe realizar cuando encontramos un hematocrito
superior al 50 por ciento en mujeres o del 55 por ciento en varones, en un mínimo
de 2 determinaciones separadas o cifras de hemoglobina mayores a 18,5 g/dl en
hombres y de 17,5 g/dl en mujeres.
El diagnóstico se confirma midiendo
la masa eritrocítica mediante técnicas de dilución isotópica
Se considera eritrocitosis absoluta cuando la masa eritrocítica es superior
al 25 por ciento de la media del valor predictivo o valor esperado (total >
125 por ciento).
Después de confirmar la poliglobulia se realiza el
diagnóstico etiológico mediante una anamnesis que incluya antecedentes
familiares de poliglobulia o personales de cardiopatía congénita,
lugar de residencia (altitud), tabaquismo, consumo de fármacos (diuréticos,
corticoides o andrógenos), presencia de roncopatía y/o somnolencia
diurna, presencia de enfermedad cardiopulmonar o renal.
También se recurrirá
a la pulsioximetría. La saturación de oxígeno inferior a
92 por ciento en causas secundarias a hipoxia, obligaría a realizar un
estudio de la función pulmonar, en caso de normalidad se debe pensar en
patología abdominal o enfermedades renales.
La eritropoyetina esta elevada
en las causas hipoxémicas.
Tratamiento
de las poliglobulias
Debe
tratarse la causa subyacente siempre que sea posible: abandono del hábito
tabáquico (a los 6 meses de la retirada del tabaco se suelen normalizan
las cifras), valorar oxigenoterapia en las causas secundarias a EPOC hay que valorar
los criterios de indicación de oxigenoterapia crónica.
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