PROBLEMAS METABÓLICOS Y ENDOCRINOLÓGICOS
CAPÍTULO3- Manejo de la disfunción tiroidea por el médico de familia

Alteración tiroidea subclínica

Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo bioquímico caracterizado por una elevación aislada de TSH en suero (> 5 mU/l), con niveles normales de tiroxina y, por tanto, en teórica ausencia de síntomas. Sin embargo, aunque la mayoría de los enfermos con hipotiroidismo subclínico están asintomáticos, algunos individuos presentan bocio, síntomas inespecíficos como astenia, discretas elevaciones de colesterol total y de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y disminución de la contractilidad miocárdica. El hipotiroidismo subclínico es habitualmente secundario a enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), al tratamiento previo del hipertiroidismo con I131 o cirugía y a deficiencia de yodo. Hay también riesgo en algunas enfermedades autoinmunes, especialmente la diabetes tipo 1 y en pacientes tratados con antitiroideos, amiodarona, litio o moduladores de la respuesta inmunitaria (interferón alfa). En el diagnóstico diferencial hay que pensar en otras causas de elevación de la TSH con T3 y T4 normales; por ejemplo, mal cumplimiento de tratamiento con tiroxina, fase de recuperación de enfermedad grave no tiroidea, insuficiencia renal crónica o fármacos que aumentan la secreción de TSH: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, haloperidol, clorpromacina, etc.). La prevalencia de hipotiroidismo subclínico suele oscilar entre el 1 y el 10 por ciento de la población, según las fuentes, la edad y el nivel de corte de TSH. La prevalencia es mayor en mujeres mayores de 60 años.
La mayoría de los pacientes tiene valores de TSH poco aumentados (de 5 a 10 mU/l), y el 50-80 por ciento presenta anticuerpos anti TPO, dependiendo de la edad, el sexo y los valores de TSH. El bocio es más frecuente en estos pacientes que en la población general. Aproximadamente el 20 por ciento de pacientes con TSH > 6 mU/l desarrollarán hipotiroidismo clínico en los siguientes 5 años. La progresión a hipotiroidismo manifiesto es más frecuente si el valor inicial de TSH es superior a 10 mU/l y existen títulos elevados de anticuerpos antitiroideos (5 por ciento de casos cada año), lo que sugiere que estos individuos pueden tener una alteración tiroidea previa de tipo autoinmune.
Existe una gran diversidad de opiniones sobre la necesidad y frecuencia de realizar un cribado del hipotiroidismo subclínico (Tabla 4).

El cribado se realiza mediante la determinación de TSH. Si ésta estuviese alterada, se determinarían T4 libre, anticuerpos antiperoxidasa y/o antitiroglobulina, para descartar trastornos clínicos y establecer la etiología.

La necesidad de instaurar tratamiento sustitutivo en pacientes con hipotiroidismo subclínico es controvertida. Las posibles opciones son: iniciar el tratamiento de sustitución hormonal de forma inmediata, o controlar las pruebas de función tiroidea e instaurar tratamiento si se produce progresión a hipotiroidismo manifiesto. Posiblemente el tratamiento con levotiroxina está indicado con valores de TSH > 10 mU/l o cuando se objetivan títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa, junto con bocio o síntomas y signos indicativos de hipofunción tiroidea. En el resto de los casos se realizaría medición de TSH y T4 libre cada 6-12 meses, tratando si la TSH supera las 10 mU/l o si disminuye la T4 libre.

Hipertiroidismo subclínico

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles bajos de TSH (TSH < 0,1 mU/l) con concentraciones normales de T4 libre y T3 libre y la ausencia de disfunción hipotálamo-hipofisaria o de enfermedad no tiroidea. La causa más común es el exceso de tratamiento con hormona tiroidea. La autonomía tiroidea debida a adenoma autónomo o bocio nodular, enfermedad de Graves temprana o leve, tiroiditis silente, tiroiditis subaguda y ingestión de cantidades farmacológicas de yodo son otras causas. Su prevalencia oscila entre el 1-6 por ciento.

Su trascendencia clínica es controvertida. Se sabe que es más frecuente la aparición de fibrilación auricular, el agravamiento de la angina y de la insuficiencia cardíaca preexistentes, con mala respuesta al tratamiento habitual, la osteopenia y la osteoporosis y la disminución del tiempo de sueño. Las recomendaciones de cribado y la forma de realizarlo es igual que en el caso de hipotiroidismo subclínico.

El hipertiroidismo subclínico suele ser transitorio o estable la mayor parte del tiempo, con una baja incidencia de progresión a hipertiroidismo clínico. Esto sugiere que la observación clínica y la realización de estudios analíticos repetidos son un enfoque probablemente razonable cuando sólo existe una anomalía bioquímica. El tratamiento posiblemente sea necesario en ancianos con fibrilación auricular, enfermedades cardiovasculares u osteoporosis y en sujetos con bocio nodular. Algunos autores aconsejan instaurar idéntico tratamiento que en el hipertiroidismo: antitiroideos o yodo-131. Aunque la captación de yodo-131 es menor en estos pacientes, no existe evidencia de que el tratamiento sea menos efectivo.

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