PROBLEMAS METABÓLICOS Y ENDOCRINOLÓGICOS
CAPÍTULO3-
Manejo de la disfunción tiroidea por el médico de familia
Hipertiroidismo
El síndrome hipertiroideo o la tirotoxicosis
es el conjunto de manifestaciones clínicas y biológicas
por el exceso de hormonas tiroideas debidas a un grupo heterogéneo
de enfermedades tiroideas y extratiroideas. Se reserva el
término de hipertiroidismo para la hiperproducción
de origen tiroideo, que es la causa más frecuente.
Hasta en el 90 por ciento de los casos de hipertiroidismo
se deben a la enfermedad de Graves, en áreas no bociosas.
El bocio multinodular tóxico es la causa más
frecuente en ancianos. Menos frecuentes son los nódulos
solitarios autónomos, las tiroiditis, la amiodarona
y la tirotoxicosis facticia o iatrogénica. Las mujeres
resultan afectadas por el hipertiroidismo con mayor frecuencia
que los varones, en proporciones que varían entre
4:1 y 10:1.
Se producen síntomas y signos que afectan a múltiples
órganos lo que da lugar a confusión y retraso
en el diagnóstico.
Los pacientes se encuentran nerviosos, pierden peso con
frecuencia pese al aumento del apetito y presentan intolerancia
al calor. Son frecuentes la disnea, palpitaciones y debilidad
de los músculos proximales, que se traduce en dificultad
para subir escaleras. Conviene señalar que los síntomas
abdominales (vómitos, náuseas y dolor abdominal)
son bastante comunes. La aparición de bocio, temblor
fino, taquicardia y piel caliente y húmeda son los
signos más frecuentes.
Se sabe que el hipertiroidismo provoca o exacerba otros
problemas de salud. Las complicaciones más importantes
se relacionan con el aparato cardiovascular, siendo la fibrilación
auricular la más frecuente y en menor medida la aparición
de insuficiencia cardiaca, angina de pecho, infarto de miocardio
y muerte súbita. El metabolismo cálcico y
óseo se ven afectados por la tirotoxicosis, que facilita
la osteoporosis y aumenta el riesgo de fracturas óseas.
La fibrilación auricular y la osteoporosis pueden
aparecer incluso en casos de hipertiroidismo subclínico.
La confirmación del hipertiroidismo clínico
se establece por el análisis de la TSH, que presentará
cifras muy bajas, salvo en casos de adenoma hipofisario.
La T4 elevada confirma el diagnóstico. Sólo
en caso de TSH baja y T4 normal se solicitará la
determinación de T3. Es frecuente encontrar aumento
de transaminasas y de fosfatasa alcalina, y un descenso
del colesterol.
Confirmado el hipertiroidismo se determinarán los
anticuerpos antimicrosomales (positivos en el 55 por ciento
de los casos de enfermedad de Graves) y los anticuerpos
tiroestimulantes (TSI).
En la gammagrafía observaremos un aumento difuso
de captación en la enfermedad de Graves, un aspecto
moteado con áreas hipercaptantes en el bocio multinodular
y un único nódulo hipercaptante con ausencia
del resto del tiroides en el nódulo tóxico.
La ecografía nos permitirá detectar la presencia
de nódulos.
Enfermedad de Graves-Basedow
Se define por la triada de bocio difuso,
hiperfunción tiroidea y oftalmopatía infiltrativa;
ocasionalmente aparece mixedema pretibial. Se trata de una
enfermedad autoinmune, con cierto componente familiar y
con tendencia a la aparición de otros procesos autoinmunes.
Se caracteriza por la aparición de anticuerpos estimulantes
del tiroides (TSI), específicos de esta enfermedad,
y que producen crecimiento e hiperproducción hormonal.
La oftalmopatía infiltrativa es específica
de esta enfermedad, no depende del grado de hipertiroidismo
y su pronóstico y evolución es independiente
de éste. Se produce una infiltración del tejido
orbitario retroocular y miopatía de la musculatura
extrínseca del ojo, con exoftalmos y paresia de los
músculos óculomotores.
En el hipertiroidismo existe una oftalmopatía no
infiltrativa con retracción del párpado superior,
que se explora con el signo de Graeffe (el párpado
no sigue al globo ocular al mirar al suelo), de pronóstico
benigno y que mejora cuando mejora el hipertiroidismo.
El tratamiento va dirigido a controlar los efectos del aumento
de hormona tiroidea y disminuir la producción de
ésta.
Los betabloqueantes controlan sobre todo la taquicardia,
el temblor y otros síntomas relacionados con el exceso
de hormona por bloqueo de la acción periférica
de estas sobre los receptores de catecolaminas y por bloqueo
de la conversión periférica de T4 a T3. Su
utilidad se centra en las primeras fases hasta que los antitiroideos
hacen su efecto, aunque pueden ser el único tratamiento
en el caso de la tiroiditis subaguda o en la tiroiditis
de postparto. Se prescribirán siempre salvo contraindicación
absoluta y siempre que la frecuencia cardiaca supere los
80 latidos/minuto en reposo. Se empieza con 20-40 mg de
propranolol, de dos a cuatro veces al día, y se aumenta
la dosis progresivamente hasta que se normaliza el ritmo
cardíaco. Se reduce lentamente hasta su retirada
en cuatro semanas. También se puede utilizar el atenolol
(50-100 mg/día). Se puede utilizar verapamilo, diltiazem
o clonidina cuando no es posible utilizar betabloqueantes.
El control de la producción de hormona se puede conseguir
mediante la administración de fármacos antitiroideos
(metimazol/carbimazol y propiltiouracilo), que inhiben la
síntesis y la liberación de hormonas tiroideas
o con la ablación del tejido tiroideo con cirugía
o mediante yodo radiactivo. La elección del tratamiento
dependerá de la presentación clínica,
la edad del paciente y la capacidad y disposición
de éste para seguir el régimen terapéutico.
La dosis inicial de metimazol/carbimazol en el adulto es
de 10-40 mg/día (dosis inicial habitual 30 mg/día
– 6 comprimidos-), dividida en tres tomas. En los
pacientes con hipertiroidismo grave y un bocio de grandes
dimensiones está justificada la dosis más
alta. El estado eutiroideo se suele alcanzar al cabo de
4-6 semanas, a juzgar por la clínica y las pruebas
de función tiroidea (T4 y T3); entonces se reduce
la dosis a 20 mg/día si el paciente está asintomático.
Posteriormente se ajustará cada 4-6 semanas hasta
alcanzar una pauta de mantenimiento de 5 a 15 mg/día
en una sola dosis. El tratamiento se mantendrá de
6 meses a 2 años, con control analítico cada
dos meses. La TSH no ayuda a controlar la respuesta terapéutica,
puesto que puede permanecer suprimida durante varios meses
después de la normalización de T4 y T3.
El propiltiouracilo (medicamento extranjero no comercializado
en España) está indicado en el embarazo, la
alergia a metamizol/carbimazol o situaciones en las que
se precise un rápido control (cardiopatía
isquémica, brote psicótico, cirugía…).
Se inicia el tratamiento con 300 mg/día en 2-3 tomas
y la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/día.
La tiroidectomía subtotal es el método más
eficaz y definitivo en el tratamiento del hipertiroidismo
cuando éste recidiva, el bocio es muy grande o no
responde al tratamiento con antitiroideos. Son poco frecuentes
las complicaciones como la parálisis del nervio recurrente
o el hipoparatiroidismo permanente. Sin embargo conviene
determinar la calcemia a los 3, 6 y 12 meses tras la intervención.
El tratamiento con I131 da buenos resultados y es más
barato y cómodo que la cirugía. Está
indicado en todos los casos de hipertiroidismo, pero suele
indicarse sobre todo en ancianos, en casos de alto riesgo
quirúrgico o en recidivas de hipertiroidismo postquirúrgico.
No se ha demostrado mayor incidencia de leucemia u otras
neoplasias tras su administración, aunque se desaconseja
el embarazo hasta pasados 6-12 meses de su administración.
Su principal efecto secundario es el hipotiroidismo, que
puede llegar al 80 por ciento a los 10 años.
Los yoduros sólo están indicados en algunas
crisis tirotóxicas y en la preparación de
la cirugía.
En resumen, las opciones terapéuticas en el hipertiroidismo
dependen del tipo de bocio, de las caracteristicas clínicas
y de la edad.
En un bocio difuso pequeño en menores de 50 años
se recomienda los fármacos antitiroideos y si es
grande la cirugía. En un bocio difuso en mayores
de 50 años se recomienda el I131.
En el bocio multinodular y nódulo tóxico se
recomienda la cirugía y si se trata de ancianos considerar
I131.
En el hipertiroidismo recurrente tras cirugía o yodo
radioactivo se recomienda fármacos o I131. En la
infancia los antitiroideos, en la gestación el propiltiouracilo
y en enfermedad asociada severa el I131.
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