RIESGO CARDIOVASCULAR
CAPÍTULO2-Antiagregación
y anticoagulación: indicaciones y pautas actuales
ANTICOAGULACIóN
La hipótesis de la coagulación
ha sido recientemente revisada y difiere del modelo clásico
en cascada de doble vía al integrar a todos los factores
de la coagulación en una única vía,
en la que los factores de contacto no son requeridos para
el inicio del proceso. En este modelo la coagulación
se inicia con la activación del factor tisular (VIIa)
y se consolida la hemostasia con la progresiva generación
local de factor Xa y de trombina a través de las
diversas interrelaciones entre factores e inhibidores. La
vía intrinseca (fáctores XI, IX), activada
por el factor tisular y la trombina, actúa como amplificadora
de la activación del Xa. Los factores de la coagulación
XII, XI, X, IX, VII y II son proenzimas que se convierten
a su vez en enzimas proteolíticas (serín proteasas)
al ser activadas por otros factores activados de la coagulación.
Los factores Va y VIIIa son cofactores que incrementan la
actividad de distintas serín proteasas (el Va es
cofactor del Xa y el VIIIa del IXa). Los anticoagulantes
constituyen la base terapéutica de la ETV y de las
complicaciones tromboembólicas en la FA. A este grupo
pertenecen fármacos con mecanismos de acción
muy diferentes, pero que coinciden en un punto final común,
la disminución en la formación de fibrina
a partir de la inhibición previa en la generación
de la trombina. La trombina ejerce un papel fundamental
en el proceso de la coagulación no sólo a
través de la formación de fibrina sino también
por actuar en procesos de retroalimentación positiva
y en la activación de las plaquetas.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
De forma tradicional, la terapía anticoagulante
se ha mantenido dentro del ámbito hospitalario, pero
la aparición de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), la estandarización de la medición
del tiempo de protrombina mediante el INR, la posibilidad
de determinarlo en sangre capilar y la elevada prevalencia
de las enfermedades en las que está indicado, son
circunstancias que han permitido que la mayoría de
las indicaciones y su control puedan ser realizadas en el
ámbito de la AP de forma más cómoda
para el paciente y a un menor coste. Los fármacos
anticoagulantes de interés en AP son las HBPM y los
antivitamina K (AVK), aunque una nueva generación
de anticoagulantes orales se encuentra ya en una fase muy
avanzada de investigación cercana a la comercialización.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
La forma tradicional de la heparina, denomina
no fraccionada (HNF), es un polisacárido sulfatado
con gran afinidad por las proteínas plasmáticas,
que ejerce su acción biológica potenciando
la inhibición que la antitrombina (ATT) realiza sobre
diferentes proteasas de la coagulación, fundamentalmente
sobre la trombina (IIa) y el factor X activado (Xa). La
HNF, descubierta en 1916, ha sido el anticoagulante de elección
hasta la aparición en los años 70-80 de las
HBPM, moléculas de menor peso e igual eficacia, pero
de manejo mucho más cómodo que la HNF.
Las HBPM mantienen el mismo efecto antitrombótico
que las HNF con un menor riesgo de sangrado; no bloquean
la acción de la trombina y por tanto no alteran los
parámetros de la hemostasia. Por su menor tamaño
presentan unas características farmacológicas
especiales: escasa unión a proteínas, vida
media plasmática más larga y biodisponibilidad
por vía subcutánea constante y cercana al
100 por ciento. Son, por tanto, fármacos de cómoda
administración (subcutánea cada 24 horas),
seguros por su escasa capacidad para producir hemorragias,
con escasa variación individual y utilizables en
dosis fijas que no requieren monitorización del laboratorio,
salvo en casos de insuficiencia renal crónica (su
eliminación es renal) o en pacientes con un peso
muy desviado de la media poblacional. En la actualidad no
disponemos de suficientes estudios comparativos sobre eficacia
entre las distintas HBPM, para poder establecer claras diferencias
entre ellas (Tabla 5).
Su indicación en la ETV, tanto en la profilaxis primaria
como en el tratamiento de la fase aguda, está avalada
por los resultados de múltiples ensayos clínicos.
Se puede potenciar su efecto si se administran junto con
otros fármacos que actúan sobre la hemostasia,
tales como el AAS y otros antiagregantes, los AINEs, los
corticoides sistémicos y los AVK.
Los principales efectos secundarios del tratamiento con
heparinas son las hemorragias, la trombocitopenia (menos
frecuente con las HBPM, especialmente la de tipo II, la
más grave, de mecanismo inmune y que aparece a los
5-10 días de tratamiento) y la osteoporosis (menos
frecuente con las HBPM y sólo en tratamientos prolongados),
por lo que su empleo está contraindicado si existe
hipersensibilidad a las HBPM y en las situaciones de hemorragia
activa o elevado riesgo de sangrado: patología digestiva,
ECBV hemorrágico, HTA severa no controlada, cirugía
oftálmica o neurológica reciente, traumatismo
importante y trombopenia grave. Los fármacos que
actúan sobre la hemostasia (antiagregantes, AINEs,
AVK) pueden potenciar su efecto, por lo que deberán
ser empleados con mucha prudencia y en circunstancias muy
concretas. En el embarazo las HBPM son fármacos seguros
al no atravesar la barrera placentaria.
Relacionado con las heparinas se encuentra también
el fondaparinux, un agente antitrombótico sintético
que constituye el pentasacárido activó de
ésta, y que actúa inhibiendo selectivamente
al factor Xa tras su unión a la ATT. No se une a
proteínas, su efecto anticoagulante es predecible
y alcanza una biodisponobilidad del 100 por ciento, por
lo que se administra en una única dosis subcutánea
al día, sin necesidad de monitorización. Actualmente
es el fármaco de elección para la prevención
de la ETV en la cirugía ortopédica de alto
riesgo.
Fármacos Antivitamina K (AVK)
Son fármacos que actúan en
el hepatocito inhibiendo la activación de la vitamina
K e impidiendo las carboxilaciones necesarias para activar
los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X, y
las proteínas C y S, ambas inhibidoras de la coagulación).
No tiene actividad anticoagulante per se, el efecto aparece
con el descenso suficiente de los niveles de dichos factores.
En la clínica se emplean fundamentalmente los derivados
cumarínicos: el acenocumarol y la warfarina sódica.
Los cumarínicos, descritos en 1938 al investigar
una enfermedad hemorrágica que afectaba al ganado
vacuno, son utilizados en la ETV desde los años 40.
El acenocumarol, de uso mayoritario en España, alcanza
su acción terapeútica a las 48-72 horas de
su administración. La warfarina, de mayor vida media,
es el anticoagulante más utilizado en países
anglosajones. Ambos se administran por vía oral una
vez al día y atraviesan la barrera placentaria (son
teratógenos), siendo mínima su excreción
por la leche materna.
La respuesta a los AVK es individual, variable y se ve influida
por múltiples factores (dieta, fármacos, otras
enfermedades, etc.); además, su margen terapéutico
es muy estrecho, por lo que precisan controles analíticos
frecuentes. La prueba de laboratorio utilizada es el tiempo
de protrombina (TP), sin embargo la variabilidad de los
resultados de TP en relación con el reactivo usado,
ha hecho necesaria la estandarización de la prueba,
utilizándose actualmente en el control del tratamiento
anticoagulante oral ambulatorio (TAO) el INR (Cociente Normalizado
Internacional), que compara el TP del paciente con un TP
control. El valor óptimo del INR dependerá
de la patología que indicó el tratamiento,
pero en la mayoría de las ocasiones se sitúa
en un rango entre 2 y 3.
Los AVK han demostrado ser eficaces tanto en la profilaxis
secundaria de la ETV (tratamiento a largo plazo), como en
la prevención de eventos embólicos en la fibrilación
auricular, incluida la de origen no valvular. El resto de
indicaciones se resumen en la
Tabla 6.
Los AVK se administran en dosis única, separado de
las comidas y, preferentemente, al final del día
por si fuera preciso realizar modificaciones en la dosificación
tras el control de INR.
No se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de carga,
ya que sin acortar el tiempo para alcanzar el nivel terapéutico,
aumenta el riesgo de hemorragia. La dosis diaria inicial
de acenocumarol en menores de 65 años debe ser de
2 mg/dia y menor (1 mg/día) en mayores de 65 años,
si existe comorbilidad asociada (insuficiencia cardiaca
o hepática severa) o se requiere el empleo de fármacos
que potencian el efecto anticoagulante. El primer control
debe realizarse al 3º ó 4º día y
el siguiente a la semana. En pacientes que presentan INR
en rango y estable, los controles pueden realizarse cada
4-6 semanas.
En situaciones en las que el INR está fuera de rango
se debe preguntar acerca de posibles errores en la posología,
cambios en la dieta y uso de nuevos fármacos, y realizar
posteriormente los ajustes con precaución y siempre
en base a la dosis total semanal (DTS), en valores no superiores
al 20 por ciento de ésta. La presencia de eventos
hemorrágicos, su importancia o el riesgo de padecerlos,
son también condicionantes de la DTS (Tabla
7).
La principal complicación de los AVK es la hemorragia.
La necrosis cutánea en pacientes con déficit
de proteína C o S (suele observarse la 1ª vez
que se administra el fármaco) es un complicación
grave pero de rara aparición.
En algunos pacientes se ha descrito una resistencia hereditaria
a los AVK (receptor hepático con afinidad disminuida
a los dicumarínicos o aumentada a la vitamina K)
que precisan DTS muy por encima de los valores habituales,
en estos casos se recomienda la derivación al Servicio
de Hematología para su correcto control.
Las interacciones farmacológicas de los AVK son muy
frecuentes (Tabla
8). Por lo general, no existen contraindicaciones formales
del empleo de ningún fármaco; pero sí
se recomienda emplear solo los verdaderamente necesarios
y los que menos interaccionen dentro de cada grupo, y ajustar
posteriormente la dosis del AVK.
En relación con la dieta, los dos aspectos más
relevantes son el alcohol, cuyo consumo moderado no es necesario
eliminar al iniciar el tratamiento pero sí debe evitarse
la ingesta aguda de grandes cantidades, y los alimentos
ricos en vitamina K (hortalizas de color verde: aguacate,
espinacas, acelgas, guisantes, etc, y el hígado),
de los que se aconseja un consumo moderado y, fundamentalmente,
constante. El brócoli y las coles de Bruselas interaccionan
con el citocromo p450 (metabolización hepática
de los AVK) por lo que se debe tener especial precaución.
Las plantas medicinales (ajo medicinal, ginkgo, uña
de gato…) tampoco están exentas de interacciones.
Para la administración de inyectables y vacunas en
pacientes que reciben AVK, se recomienda la vía subcutánea,
a excepción de la vacuna antigripal en la que se
considera que la administración intramuscular es
más eficaz y segura.
Las recomendaciones ante extracciones dentales, cirugía
menor y otros procedimientos invasivos quedan resumidas
en la Tabla
9.
La contraindicaciones absolutas para el empleo de los AVK
son: las diátesis hemorrágicas graves, la
hemorragia digestiva activa, la hipertensión arterial
grave no controlada, los ACV hemorrágicos recientes,
la presencia de aneurismas intracraneales, el aneurisma
disecante de aorta y la gestación. El riesgo de caídas,
la mala cumplimentación terapéutica, la dificultad
de realizar controles adecuados y la insuficiencia hepática,
han de ser consideradas como contraindicaciones relativas,
que requieren una especial e individualizada valoración.
Nuevos anticoagulantes orales
Nuevos fármacos con efecto anticoagulante
y administración oral están actualmente en
avanzado estado de desarrollo. Estos fármacos actúan
inhibiendo directamente los factores fundamentales de la
coagulación, la trombina o el FXa, con una eficacia
similar a los actuales, pero de forma mucho más segura
y cómoda ya que presentan un efecto anticoagulante
predecible que permite una dosificación constante
sin necesidad de realizar controles analíticos.
El primero en estudiarse fue el melagatran, un dipéptido
sintético, hidrofílico con muy baja biodisponibilidad
por vía oral, que fue comercializado en forma de
profármaco activo por vía oral (ximegalatrán).
Es un inhibidor directo, específico y reversible
de la trombina, que inhibe tanto la trombina libre como
la ligada al coágulo. A pesar de su eficacia probada
en la profilaxis de las complicaciones embólicas
de la FANV y en la profilaxis y el tratamiento de la ETV,
y de su atractivo perfil farmacocinético (empleo
oral, en una única dosis diaria, fija y no ajustada
al peso) su comercialización e investigaciones tuvieron
que ser suspendidas en 2006 a causa de una inexplicable
e impredecible toxicidad hepática.
Actualmente están en desarrollo (fase 3) otros inhibidores
directos de la trombina (dabigatran) y del FXa (rivaroxaban).
INDICACIONES
Son múltiples la indicaciones de la
anticoagulación, pero es en la prevención
de las complicaciones tromboembólicas de la FA y
en la prevención y tratamiento de la ETV, donde el
médico de AP ha de asumir un mayor grado de responsabilidad
que incluya, no solo el seguimiento del paciente anticoagulado,
sino la indicación del tratamiento en la mayoría
de las ocasiones. A continuación se exponen las últimas
evidencias publicadas en relación con las indicaciones
de anticoagulación en ambas entidades.
Profilaxis
del tromboembolismo arterial en la FA
La FA constituye la forma más común
de alteración del ritmo cardíaco. Su prevalencia
se incrementa con la edad, situándose en los mayores
de 45 años entre 3-3.5 por ciento y elevándose
hasta el 5-9 por ciento en los mayores de 60 años.
Se trata de una arritmia generalmente bien tolerada, pero
que actúa en muchas ocasiones como marcador de mal
pronóstico de una cardiopatía previa ya muy
evolucionada; en este contexto, la presencia de una FA duplica
la mortalidad del paciente e incrementa enormemente su morbilidad
al multiplicar hasta por 6 veces la probabilidad de desarrollar
una complicación tromboembólica. Su elevada
prevalencia, asociada al envejecimiento de la población
y a la elevada morbimortalidad de esta arritmia, la convierten
en un problema de primera magnitud en nuestras consultas,
siendo preciso un completo conocimiento de su abordaje terapéutico
desde la AP.
Las últimas recomendaciones a este respecto se han
publicado en 2006 y recogen puntos novedosos fundamentalmente
en lo relacionado con dos aspectos: el control de la frecuencia
cardiaca frente al mantenimiento del ritmo sinusal y las
indicaciones de anticoagulación oral, ambas muy relacionadas
La recuperación del ritmo sinusal ha constituido
el objetivo terapéutico fundamental en los pacientes
con FA, quedando el control de la respuesta ventricular
y la profilaxis embólica en pacientes de riesgo como
objetivos secundarios para pacientes en los que no se conseguía
restaurar el ritmo sinusal. Dos estudios recientes (RACE,
AFFIRM) han comparado las dos estrategias y han demostrado
que, en la población estudiada, no existen diferencias
significativas entre ambas. La mayoría de los episodios
embólicos ocurrieron en pacientes con INR subterapeútico
y en aquellos en los que se había interrumpido la
profilaxis, probablemente por recurrencias asintomáticas
de la FA en pacientes cardiovertidos. Sí que se encontraron
mayores tasas de hospitalización en el grupo de control
del ritmo sinusal, en probable relación con los efectos
adversos de los fármacos antiarrítmicos empleados.
En definitiva, en la FA crónica, probablemente el
control de la frecuencia cardiaca y la profilaxis antitrombótica
constituyan la primera opción terapéutica
en la mayoría de los pacientes.
El riesgo embólico de los pacientes con FA varía
en función de la etiología, es mayor en las
de origen valvular donde se incrementa el riesgo 17 veces,
y aumenta en cada caso con la presencia de determinados
factores de riesgo. En la última década del
siglo pasado se publicaron una gran cantidad de ensayos
clínicos que incluyeron a un gran número de
pacientes (en torno a 20.000) en los que se valoró
el riesgo embólico de las fibrilaciones auriculares
no valvulares (FANV) y la eficacia de las distintas estrategias,
demostrándose en un metaanálisis de cinco
de estos estudios una reducción de riesgo de eventos
embólicos del 68 por ciento con una incidencia de
hemorragia grave del 1,3 por ciento en el grupo de pacientes
anticoagulados frente al 1 por ciento del grupo control.
Estudios posteriores han demostrado, además, la eficacia
de mantener de forma indefinida la anticoagulación
en pacientes de alto riesgo embolígeno, aun tras
la restauración del ritmo sinusal.
La necesidad de profilaxis antitrombótica deberá
ser, por tanto, valorada de forma individual en todos los
pacientes con FA y se establecerá el tratamiento
oportuno (nada, antiagregación o anticoagulación)
en función del riesgo embolígeno individual
del paciente (valoración de los distintos factores
de riesgo), las contraindicaciones específicas de
los fármacos empleados y del riesgo de sangrado de
la terapia seleccionada.
Los pacientes jóvenes con FA aislada presentan un
riesgo embolígeno similar al de la población
general, por lo que no requieren tratamiento.
No existen dudas acerca del mayor beneficio de la anticoagulación
en el grupo de alto riesgo: FA valvular, prótesis
cardiaca o FANV con antecedentes de ACVA o AIT previo (mayor
predictor independiente de nuevos episodios), del mismo
modo que en aquellos sin factores de riesgo el tratamiento
antitrombótico indicado es la antiagregación.
Los aspectos más controvertidos se refieren a los
pacientes con FANV y factores considerados como de riesgo
intermedio:
edad mayor de 75 años, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca y fracción
de eyección # 35 por ciento. Las guías actuales,
al contrario que las previas, no consideran clara la indicación
de anticoagular a este tipo de pacientes, sino que se acepta
la elección de antiagregación o anticoagulación
basándose en el riesgo de sangrado y las preferencias
del paciente (Tabla 10).
Profilaxis primaria
de la ETV
En los últimos años se ha incrementado
enormemente el interés por la profilaxis farmacológica
extrahospitalaria de los pacientes con riesgo moderado o
alto de ETV. Varios son los factores responsables; en primer
término, las HBPM han demostrado ser seguras y eficaces
en la prevención hospitalaria de la ETV, tanto en
enfermos quirúrgicos como médicos y, en segundo
lugar, son cada vez más numerosos los pacientes susceptibles
de profilaxis. Esta mayor demanda viene determinada por
un mejor conocimiento de los factores de riesgo, aunque
también influyen el progresivo envejecimiento de
la población, la mayor esperanza de vida de los pacientes
neoplásicos, la cada vez más corta estancia
hospitalaria de los pacientes sometidos a intervenciones
quirúrgicas, que la edad avanzada ha dejado de ser
una contraindicación para la cirugía mayor
y la demostración del beneficio de la prevención
en nuevas situaciones clínicas.
En algunas circunstancias, el riesgo de ETV en los pacientes
ingresados no desaparece con el alta hospitalaria y la profilaxis
debe mantenerse durante el tiempo en que aquel persista;
pero en otras ocasiones, el riesgo puede estar presente
aunque el paciente no requiera ingreso hospitalario, y corresponderá
al médico de AP tomar la decisión de iniciar
o no la profilaxis.
La relación entre cirugía y ETV está
ampliamente documentada y cuantificada, tanto en lo que
se refiere al riesgo de padecer una complicación
trombótica como en la eficacia de la profilaxis.
En función de distintas variables: tipo de cirugía,
edad del paciente y la presencia de otros factores de riesgo,
se cuantifica el riesgo de padecer una ETV y se establece
la pauta más adecuada de profilaxis. Aún no
se conoce con exactitud cuál debe ser la duración
óptima de la profilaxis en el paciente postquirúrgico.
Tradicionalmente, la profilaxis se ha mantenido hasta 7-10
días tras la cirugía, coincidiendo su cese
con el alta del paciente. La reducción de las estancias
hospitalarias y la demostración de complicaciones
tromboembólicas más tardías, han evidenciado
el hecho de que el riesgo de ETV no desaparece con el alta
hospitalaria, por lo que la prevención deberá
prolongarse de forma ambulatoria mientras perdure el riesgo.
También está plenamente demostrada la eficacia
de la profilaxis primaria con HBPM (a dosis de alto riesgo
quirúrgico) en pacientes ingresados por patologías
médicas que obligan a encamamientos prolongados.
La edad y las patologías médicas agudas que
requieran reposo prolongado en cama, tales como las infecciones
graves, reagudizaciones de la patología respiratoria
crónica, las descompensaciones de la insuficiencia
cardiaca, el infarto agudo de miocardio, los ACVAs y las
enfermedades tumorales, son consideradas como factores de
mayor riesgo de ETV y, de hecho, la 7ª conferencia
ACCP recomienda la profilaxis 1ª de ETV con HBPM en
dichos pacientes cuando ingresan por un proceso agudo.
Queda aún por determinar qué sucede con el
paciente médico de similares características
al descrito, pero encamado en su domicilio, ya que no existen
ensayos clínicos realizados en este ámbito
y los datos de los que disponemos proceden de extrapolaciones
en pacientes ingresados. La indicación de profilaxis
1ª en el domicilio debe basarse por tanto en la cuantificación
del riesgo total en función de los factores individuales.
Para facilitar la toma de decisiones en AP y mientras no
se disponga de datos propios, la actitud más correcta
pasa por la cuantificación total del riesgo en función
de la suma de los riesgos de los distintos factores individuales
reconocidos, y la realización de profilaxis en función
del riesgo total.
Una aceptable aproximación a este problema, aun no
resuelto, lo constituye la guía PRETEMED, desarrollada
por internistas y médicos de familia españoles
e incluida en la National Guideline Clearinghouse americana.
Esta guía, de fácil aplicación, está
diseñada específicamente para pacientes no
quirúrgicos encamados en su domicilio y basa sus
recomendaciones en una exhaustiva revisión de la
bibliografía existente (Tabla
11).
El inicio de la tromboprofilaxis debe ser precoz e instaurado
en las primeras 48 horas; pero no está totalmente
definida la duración óptima de la profilaxis
en los pacientes ingresados. Nuevos datos apuntan a que
ésta debería ser más prolongada en
los pacientes quirúrgicos y hay en marcha estudios
para determinar la duración más adecuada en
los pacientes ingresados por problemas médicos.
Tratamiento de la fase aguda de la ETV
Las HBPM son el tratamiento de elección,
deben administrarse inmediatamente tras el diagnóstico,
vía subcutánea y en relación con el
peso del paciente (Tabla
5). En las primeras 24-48 horas debe asociarse el AVK,
sin dosis de carga y con un solapamiento entre ambos fármacos
de al menos 4-5 días. Pasado este tiempo y siempre
que el rango de INR sea el óptimo se puede suspender
la HBPM.
En pacientes seleccionados, podría asumirse desde
la AP el tratamiento domiciliario inicial de la TVP, aunque
todavía no hay estudios que avalen el tratamiento
domiciliario del EP.
Tratamiento a largo plazo: profilaxis secundaria
La necesidad de mantener el tratamiento
anticoagulante deriva del hecho de que un gran número
de pacientes con una ETV presentan con el tiempo recurrencias.
En pacientes con TVP no secundaria a un factor de riesgo
transitorio la tasa de recurrencia es muy elevada y las
recidivas comportan un peor pronóstico. Por desgracia,
las ventajas de mantener una profilaxis más prolongada
se contrarresta por la presencia de hemorragias inducidas
por el tratamiento anticoagulante (incidencia anual de hemorragia
mayor: 1,1-2,7 por ciento, letales: 0,25-0,64 por ciento).
Los AVK, salvo que existan contraindicaciones, son el tratamiento
de elección. En la ETV, el margen óptimo de
anticoagualción se corresponde con un INR entre 2
y 3, rango para el que están cuantificadas las tasas
de recurrencia de la enfermedad y de aparición de
complicaciones hemorrágicas. El riesgo de recurrencia
depende fundamentalmente de la presencia o no de factores
de riesgo transitorios, y el riesgo hemorrágico está
influenciado por otros factores como la edad, la co-morbilidad,
el empleo concomitante de antiagregantes plaquetarios, o
la calidad del propio control del AVK; desgraciadamente,
tras la supresión del fármaco, la tasa de
recurrencias evoluciona de forma paralela con independencia
del tiempo inicial que se haya mantenido la anticoagulación.
La recurrencia de la ETV en pacientes tratados y sin factores
de riesgo transitorio, evoluciona en tres fases: en la primera,
fase de tratamiento activo, se reduce de forma drástica;
en los 6-12 meses posteriores a la retirada del AVK tiene
lugar una segunda fase con un riesgo de recurrencia en torno
al 5-10 por ciento, que es independiente de la duración
del tratamiento, por lo que la prolongación de la
profilaxis sólo consigue retrasar la aparición
de esta fase. Tras esta segunda fase el riesgo se mantiene
estable, con una tasa de recurrencia del 1-2 por ciento
anual. Para las TVP distales sintomáticas, con menor
capacidad de recurrencia, la profilaxis corta de 6 semanas
es la pauta más correcta. En los pacientes con un
FR transitorio, la incidencia de recurrencias es también
baja, por lo que se ha sugerido tratamientos cortos de 12-24
semanas. En las TVP idiopáticas, la profilaxis prolongada
(> 6 meses) ha demostrado ser claramente más eficaz
que la pauta más corta de 3 meses.
En la ETV recurrente y en la secundaria a determinadas trombofilias,
la tasa de recurrencias cuando se suspende el AC es muy
elevada, por lo que se recomiendan tratamientos indefinidos
(Tabla
12).
En pacientes con ETV y cáncer, la profilaxis 2ª
con HBPM en los primeros 3-6 meses de tratamiento ha demostrado
ser más efectiva y segura que con AVK.
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