Técnicas diagnósticas básicas
Cápitulo2- El Electrocardiograma. Arritmias y trastornos de la conducción cardíaca (II)

Alteraciones del ritmo cardiaco. revisión teórica

ritmo sinusal normal

El impulso eléctrico generado en las células marcapaso del nodo sinusal (NS) se transmite por fascículos específicos de conducción internodales hasta el nodo aurículo-ventricular (NAV), donde se detiene. En este recorrido, el estímulo va despolarizando a los miocitos auriculares, primero de la aurícula derecha y posteriormente de la izquierda, para provocar a continuación su contracción.

En el NAV constituye el único punto permeable a la corriente eléctrica que existe entre la aurículas y los ventrículos. A su paso por él, la conducción del impulso sufre un retraso fisiológico que permite el vaciamiento total de ambas aurículas. Posteriormente, el impulso alcanza el sistema especial de conducción ventricular constituido por el haz de His, sus ramas y el sistema de Purkinje, que lo distribuye de forma muy rápida por todo el miocardio ventricular, permitiendo la contracción sincrónica y eficaz de ambos ventrículos (Figura 1). El sistema de transmisión de impulsos cumple su función gracias a las distintas velocidades de conducción de los miocitos de cada nivel (Tabla 1).

El ritmo cardiaco normal viene determinado por las células marcapasos del NS, que disparan a una frecuencia comprendida entre los 60 y los 100 lpm, bajo el control del sistema nervioso autónomo a través de la estimulación vagal (bradicardizante) y simpática (taquicardizante). Las características electrocardiográficas del ritmo sinusal (RS) normal se recogen en la Tabla 2.

Para realizar un cálculo rápido, aunque aproximado, de la frecuencia cardiaca, puede aprovecharse el hecho de que ésta es proporcional a la distancia que existe entre dos RR consecutivos. Cuando el corazón va a 300 lpm, la distancia RR es de 0,20 seg. (5 mm, o un cuadro grande a la velocidad estándar de 25 mm/seg.); cuando la frecuencia es de 150 lpm, el RR mide 0,4 seg. (dos cuadrados grandes), y cuando es de 100 el RR alcanza 0,6; es decir, la frecuencia puede calcularse dividiendo 300 por el intervalo RR expresado como el número de cuadrados grandes que aparecen entre dos complejos consecutivos. En las arritmias que cursan con intervalos RR irregulares, la frecuencia cardiaca promedio se calcula contando el número de complejos que existen en un intervalo determinado, por ejemplo 10 seg. (50 cuadrados grandes), y multiplicándolo por 6.

Arritmias: Mecanismos
de producción

El único ritmo cardiaco normal es el ritmo sinusal que disparan a una frecuencia comprendida entre 60 y 100 lpm, de forma que cualquier ritmo que no cumpla estas condiciones, constituirá una arritmia. No obstantes, no todas las arritmias tienen trascendencia clínica, ya que en ocasiones constituyen meras adaptaciones fisiológicas.

Alteraciones del ritmo sinusal

El ritmo sinusal lento, con una frecuencia menor de 60 lpm, se denomina bradicardia sinusal; y el rápido, si la frecuencia es superior de 100 lpm, constituye la taquicardia sinusal. Generalmente son secundarios a cambios en el tono nervioso autónomo o consecuencia de procesos patológicos extracardiacos. Distintos estímulos pueden alterar la frecuencia del NS latido a latido, siendo el más importante las modificaciones que en la precarga provocan los movimientos respiratorios. En las arritmias sinusales, todas los estímulos eléctricos se originan en el NS, pero a intervalos no constantes.

Ritmos no sinusales

Las descargas no sinusales, a su vez, se dividen en dos grandes grupos:

Latidos y ritmos de escape
Cuando la lesión afecta a la célula marcapaso normal o al sistema de conducción se produce una pausa mayor de un ciclo, seguida de la descarga posterior de un foco no sinusal, que puede corresponder a un latido único o a un ritmo de escape. La presencia o no de onda P y la morfología del complejo QRS, dependerá del foco que asuma el ritmo (Tabla 3):

Extrasístoles y taquicardias
Cuando la lesión asienta en la célula que descarga o foco ectópico, aparecen complejos QRS antes de lo esperado, que se denominan extrasístoles cuando son únicos, o taquicardia si son más de tres. A su vez, las taquicardias serán no sostenidas si duran menos de 30' y no producen deterioro hemodinámico, y sostenidas en caso de duración mayor. La morfología de los ES dependerá de la localización anatómica del foco ectópico (Tabla 4).

Los extrasístoles ventriculares (ESV) se identifican fácilmente, ya que presentan alteraciones en la morfología del QRS y de la onda T. Los complejos QRS son más anchos debido a que la conducción es más lenta por realizarse al margen del sistema de conducción, y de mayores voltajes, ya que la despolarización de ambos ventrículos no se realiza de forma simultánea y no se contrarrestan los voltajes. La activación anormal de los ventrículos por fuera del sistema de conducción da lugar a una repolarización también anómala, de forma que la onda T será (-) en las derivaciones con complejos QRS (+), y (+) en las derivaciones con complejos ventriculares (-). En los ESV suele existir pausa compensadora: el intervalo pre-ESV es menor que el intervalo entre dos latido normales y el post-ESV es mayor, de forma que la distancia entre el complejo previo y el posterior al ESV es el doble del ciclo cardíaco normal. El ESV no despolariza a la aurícula por lo que no altera el ritmo sinusal. El primer latido sinusal normal tras el-ESV no activa el ventrículo por encontrarse éste en periodo refractario, pero el siguiente sí, lo que da lugar a una pausa mayor. En ocasiones el ESV sí despolariza la aurícula retrógradamente y no aparece pausa compensadora. Tampoco aparece pausa compensadora si el ESV es muy precoz y no impide la conducción del primer latido auricular normal (ESV interpolado).

Los extrasístoles auriculares y nodales son frecuentes en individuos sanos. Pueden aparecer en el seno de cualquier cardiopatía, pero su presencia no obliga a descartar patología orgánica. Los ESV también pueden darse en individuos normales, pero la prevalencia de cardiopatía es mayor. Los ESV, per se, no empeoran el pronóstico del paciente, éste viene determinado por la cardiopatía de base. Los ESV de foco múltiple o polimórfos (de distinta morfología), los frecuentes (más de 6 ESV por min.) y los acoplados al ritmo normal (bigeminismo, alternancia de un ESV con un latido normal; trigeminismo, dos latidos normales seguidos del ESV, etc.) se acompañan con mayor frecuencia de cardiopatía orgánica, por lo que actúan como marcadores de peor pronóstico.

Existen dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales de producción de extrasístoles y taquicardias. Un foco determinado o ectópico, puede iniciar descargas rápidas a una frecuencia determinada, lo que generalmente traduce la presencia de alteraciones eléctricas en la membrana de sus células; o puede instaurarse un mecanismo de reentrada. En este segundo caso se establece un cortocircuito, anatómico o funcional, a partir de una vía anómala que se encuentra en período refractario para la conducción anterógrada, pero que permite la conducción retrógrada posterior y la reintroducción del estímulo en el circuito (Figura 2).

Diagnóstico electrocardiográfico de las arritmias

El manejo crónico de las arritmias excede generalmente la responsabilidad del médico de Atención Primaria. No obstante, la frecuencia de algunas arritmias crónicas, como la fibrilación auricular, o la elevada morbi-mortalidad de otras cuando no se tratan adecuadamente, caso de las taquicardias ventriculares, hacen necesario que el médico de Atención Primaria domine su diagnóstico electrocardiográfico, se familiarice con los principios generales del tratamiento y conozca más a fondo el tratamiento concreto de algunas de ellas.

El RS constituye el único ritmo cardiaco normal, de forma que cualquier ritmo que no cumpla las condiciones ya descritas constituirá una arritmia. Éstas, por tanto, pueden definirse como aquellas alteraciones en la formación del impulso eléctrico o en su transmisión a lo largo del sistema específico de conducción. Las primeras suelen cursar con frecuencias elevadas y se denominan taquiarritmias; las segundas, generalmente de baja frecuencia, constituyen los bloqueos.

Arritmias por alteración en la formación del impulso: Taquiarritmias

La siguiente clasificación está basada en criterios electrocardiográficos, no en criterios clínicos, ni fisiopatológicos. Desde un punto de vista diagnóstico práctico, las taquiarritmias pueden clasificarse en función de dos parámetros sencillos: la regularidad de los ciclos y la morfología de los complejos QRS. Todas las arritmias pueden ser englobadas en alguna de las cuatro categorías que se obtienen al aplicar estos parámetros, de forma que ante un patrón determinado el diagnóstico diferencial queda reducido a unas pocas posibilidades. Está clasificación facilita el proceso diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que los distintas arritmias englobadas en una misma categoría pueden obedecer a procesos fisiopatológicos distintos y presentar implicaciones pronósticas y terapéuticas también muy diferentes.

Taquicardias de QRS estrecho
y RR regular

Taquicardia sinusal (TS)
La TS se caracteriza por la presencia de ondas P de características sinusales, con una frecuencia superior a los 100 lpm, aunque rara vez se alcanzan frecuencias superiores a los 150 lpm en reposo. Su inicio y su fin se alcanzan de forma progresiva y generalmente obedecen a estados de activación adrenérgica, ya sean fisiológicos (ejercicio físico) o secundarios a procesos patológicos (ICC, TEP, fiebre, hipertiroidismo o estados de ansiedad), o a situaciones de alto gasto (anemia, embarazo).

Un significado similar tiene la taquicardia no paroxística de las unión. En condiciones normales, la frecuencia intrínseca del NAV es de 40-60 lpm; en esta taquicardia el nodo dispara a 70-130 lpm, por lo que sustituye al nodo sinusal como marcapasos del ritmo cardiaco. Su inicio y su fin son progresivos, el QRS es estrecho y no existen ondas P, aunque en ocasiones se produce la despolarización retrógrada de la aurícula desde el nodo, lo que determina la aparición de ondas P (-).

Taquicardia auricular monomórfica (unifocal)
En ellas se identifica una única onda P de morfología distinta a la P sinusal, en tamaño y eje, en función del origen de la activación auricular. En ausencia de cardiopatía suelen corresponder al aumento del automatismo de un foco ectópico, y en caso de cardiopatía con afectación atrial (p.e.: estenosis mitral) se deben a mecanismos de reentrada auricular.

Clínicamente pueden aparecer de forma paroxística manifestándose como palpitaciones, o de forma incesante. Está últimas suelen cursar de forma asintomática y evolucionar a disfunción ventricular, de modo que suele diagnosticarse en la fase de taquimiocardiopatia en forma de disnea de esfuerzo.

Taquicardia supraventriculares
por mecanismos de reentrada
Estas arritmias se caracterizan por ser de inicio y final bruscos, en función de la activación o desactivación del cortocircuito que las produce, con una frecuencia, por lo general, superior a los 180 lpm. Cuando no se observan ondas de despolarización auricular no se puede indentificar el mecanismo, pero la presencia de un onda P’ posterior al QRS (PR > RP) es diagnóstica del mecanismo de reentrada, ya sea por una reentrada intranodal (RIN) o por una reentrada ortodrómica por el haz anómalo en un WPW.

En estos casos se produce un cortocircuito favorecido por la presencia de dos zonas con distintas características de conducción: una de conducción rápida y periodo refractario largo y otra de conducción más lenta, pero con un periodo refractario más corto. En condiciones normales el impulso solo se conduce por la vía de conducción rápida, pero un estímulo precoz puede encontrar a esta vía en periodo refractario y quedar bloqueado. En este caso el estímulo se conducirá hacia los ventrículos por la vía más lenta y de forma retrógrada se conducirá también hacia las aurículas por la vía rápida. La llegada del estímulo al punto inicial de bifurcación producirá una nueva conducción anterógrada por la vía lenta, con lo que el circuito reentrante queda establecido. Estos circuitos pueden establecerse por alteraciones en las fibras de conducción intranodales, dando lugar a las RIN (Figura 2), o pueden emplear los fascículos anómalos que unen a las aurículas y los ventrículos al margen del nodo A-V en los síndromes de preexcitación (Figura 3). En las taquicardias ortodrómicas del W-P-W, el estímulo baja de aurículas a ventrículos por el NAV y sube de ventrículos a aurículas a través del haz anómalo, con la consecuente activación ventricular a través de las vías específicas de conducción, que dará lugar a un QRS de anchura normal.

En las reentradas, por lo general, la activación auricular se produce de forma simultánea a la de los ventrículos, por lo que la onda P coincide con el QRS y no es visible en el ECG. No obstante, si la conducción por las aurículas es más lenta, la onda P sí puede ser observada inmediatamente por detrás del QRS, de forma que el intervalo RP será menor que el intervalo PR. En las taquicardias auriculares por foco ectópico, el intervalo PR puede ser variable, pero siempre más corto que el intervalo RP.

Las reentradas suelen cursar con frecuencias superiores a los 180 lpm. Su inicio y su fin son bruscos, su duración es muy variable (de minutos a varias horas) y tienden a recurrir con períodos de tiempo también muy variables entre las crisis. El pronóstico suele ser bueno y no depende de la taquicardia en sí, sino de su duración y, fundamentalemte, de la situación previa del miocardio.

Cualquier fenómeno que bloquee el estímulo en su movimiento circular producirá el cese brusco de la taquicardia, siendo las maniobras vagalas (Valsalva, masaje del seno carotídeo) el tratamiento inicial de elección. En los pacientes con crisis recurrentes se recomienda la realización de estudios electrofisiológicos para descartar la presencia de vías anómalas, siendo la ablación por radiofrecuencia el tratamiento de elección en estos casos.

Flútter auricular con bloqueo
AV fijo
El flútter es un ritmo auricular rápido, organizado y regular que suele aparecer en pacientes con dilatación auricular. La activación auricular en esta arritmia es tan elevada (entre 250 y 300 lpm) que siempre debe existir un cierto grado de bloqueo A-V. El bloqueo es responsable del patrón típico en "dientes de sierra", donde la línea basal es sustituida por la sucesión de varias ondas de flútter (ondas F) entre dos complejos QRS. La frecuencia auricular permanece estable, pero la respuesta ventricular varía en función del grado de bloqueo en el nodo AV; cuando éste es fijo, el flútter responde al patrón electrocardiográfico descrito.

En el flútter derecho típico, el más frecuente, la activación auricular se produce a una frecuencia entre 240 y 340 lpm, mediante un frente eléctrico que va girando continuamente alrededor de la aurícula derecha en sentido antihorario: el frente sube por la cara anterior (deflexión negativa en derivaciones de la cara inferior) y baja por la posterior hacia la zona de la desembocadura de la cava inferior (deflexión positiva en derivaciones inferiores que termina en una zona en meseta que corresponde a la conducción más lente por el istmo cavo tricuspídeo). El frente está siempre girando alrededor de la aurícula, por lo que no se registra línea isoeléctrica entre dos ondas de flútter, sino una ondulación continua positivo-negativa.

El tratamiento depende del compromiso hemodinámico y de la reversibilidad de la causa; la cardioversión suele ser eficaz, pero las recidivas son frecuentes si no se controla la patología de base. La ablación por radiofrecuencia del istmo cavo tricuspídeo es de elección en los flútter derechos, ya que puede solucionar de forma definitiva la arritmia.

Taquicardias de QRS estrecho
y RR irregular

Taquicardia auricular multifocal (TAM)
En la TAM múltiples focos auriculares ectópicos son capaces de despolarizar a la aurícula y conducir el estímulo al ventrículo. Esta arritmia puede aparecer en individuos sanos o como escape en situaciones de estimulación vagal intensa, pero generalmente se ve en pacientes portadores de cardiopatías que cursan con dilatación auricular: valvulópatas, EPOC, etc., por lo que suelen preceder a la fibrilación auricular.

En el ECG se observan ondas P de distinta morfología delante de cada QRS, con intervalos PR y PP distintos. La activación ventricular es normal.

Flútter auricular con bloqueo
AV variable
El NAV siempre bloquea periódicamente la conducción de los estímulos auriculares en el flútter, lo que da lugar a distintos grados de bloqueo A-V. En los pacientes no tratados, el bloqueo suele ser 2:1, lo que produce una frecuencia ventricular cercana a los 150 lpm. con ritmo regular. En ocasiones el bloqueos A-V varía de intensidad latido a latido, lo que da lugar a un ritmo irregular en el que la distancia entre los distintos RR es variable pero siempre múltiplo de la frecuencia auricular, que generalmente corresponde a 300 lpm.

Fibrilación auricular
En la FA se producen microrreentradas auriculares múltiples que dan lugar a la descarga simultánea de múltiples focos auriculares ectópicos de forma desorganizada, ninguno de los cuales es capaz de despolarizar a la aurícula; no se registra, por tanto, onda P en el ECG, ni existe actividad contractil auricular. La despolarización ventricular se produce de forma errática según el estado de conducción del nodo AV. En el ECG, no se observan ondas P, la línea basal es irregular y la respuesta ventricular irregular y rápida (> 150 lpm.) en pacientes no tratados, con intervalos RR distintos latido a latido.

La FA puede aparecer como la complicación de una cardiopatía subyacente evolucionada (generalmente las que cursan con dilatación auricular), ser secundaria a una enfermedad extracardiaca (hipertiroidismo, embolismo pulmonar, ingesta aguda o crónica de alcohol) o presentarse de forma aislada como una cardiopatía específica (FA aisladas, sin cardiopatía subyacente). Constituye la arritmia persistente más común, con una prevalencia en la población adulta del 2 por ciento. Su frecuencia aumenta con la edad, de forma que su incidencia se dobla con cada década a partir de los 60 años (el 50 por ciento de los pacientes con FA son > de 75 años, situándose la prevalencia en este grupo de edad sobre el 10 por ciento).

Su presencia se asocia a una elevada morbimortalidad; de modo que, en ausencia de otros factores de riesgo asociados, la mera presencia de la FA multiplica por dos la mortalidad general.

El estasis saguíneo intraauricular secundario a la falta de contracción induce la formación de coágulos auriculares, por lo que la aurícula izquierda se convierte en un importante foco de embolias sistémicas. Cerca del 20 por ciento de los ACVA tienen un origen cardiogénico, siendo la FA responsable de la mayoría de ellos.

Arritmia respiratoria
No constituye una situación patológica, sino la adaptación fisiológica del NS a las variaciones que en la precarga provocas los movimientos respiratorios. Durante la inspiración, la contracción del diafragma disminuye la presión intratorácica y se incrementa el retorno venoso, lo que produce un efecto inotropo y cronotropo positivos. Durante la espiración se produce el fenómeno inverso.

Taquicardias de QRS ancho y RR regular

Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia
Cualquier taquicardia regular que tenga su origen por encima del Haz de His (TS, TA, flútter auricular, taquicardia intranodal, etc.) y que se conduzca en los ventrículos con bloqueo de rama, responderá a este patrón electrocardiográfico. En el ECG se observarán las alteraciones específicas de cada arritmia, pero con complejos ventriculares anchos y de morfología típica de bloqueo completo de rama izquierda o derecha. En caso de lesión incipiente en el sistema de conducción ventricular, es posible que los estímulos se transmitan de forma adecuada, con QRS estrecho en el ECG, cuando la frecuencia sea normal, pero que se conduzcan con aberrancia en caso de taquicardia.

Taquicardias supraventriculares conducidas por vías accesorias
(haz de Kent)
Cualquier taquicardia supraventricular regular conducida a los ventrículos a través de un haz de Kent permeable dará lugar a este patrón electrocardiográfico, con un QRS ancho secundario a la presencia de las ondas d típicas del WPW.

Taquicardia antidrómica en el WPW
La presencia de un haz anómalo paralelo al NAV que comunica aurículas y ventrículos permite la aparición de reentradas que dan lugar a taquicardias de inicio súbito. En las antidrómicas, menos frecuentes que las ortodrómicas, el estímulo baja de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y sube de ventrículo a aurícula a través del NAV, lo que da lugar a complejos QRS anchos al presentan la morfología de la máxima prexcitación durante la taquicardia (Figura 3). Las vías accesorias con conducción bidireccional pueden sustentar taquicardias antidrómicas y ortodrómicas.

Taquicardia ventricular (TV)
Por sus implicaciones pronósticas, esta debe ser siempre la primera posibilidad a barajar en caso de presentación de este patrón electrocardiográfico. Rara vez aparece en individuos sanos, por lo que es obligado descartar patología orgánica, fundamentalmente cardiopatía isquémica aguda o crónica, miocardiopatías, intoxicación medicamentosa (digoxina, quinidina), alteraciones iónicas (hipopotasemia, hipomagnesemia) o a entidades más específicas como la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la cual ha de ser sospechada en caso de taquicardias ventriculares con morfología de BCRI en pacientes jovenes.

La TV se caracteriza por ser regular, de QRS ancho (> 0,12 s) y con una frecuencia superior a los 100 lpm. La actividad auricular puede observarse en el 50-60 por ciento de los casos, suele ser independiente de la ventricular y más lenta (disociación aurículo-ventricular), aunque a veces es posible ver latidos de fusión (activación ventricular por una doble vía: supraventricular y ventricular, que da lugar a complejos anchos pero de distinta morfología que los previos) y de captura (complejos de QRS estrechos precedidos de onda P).

Existen dos mecanismos fundamentales en la génesis de las TV, la reentrada, por microrreentradas, que explican la mayoría de las TV sostenidas, crónicas, recurrentes y monomorfas, o por macrorreentradas que engloban una amplia zona aneurismática o necrosada; y el foco ectópico, que explican algunas TV rápidas y la mayoría de las TV lentas (ritmos idioventriculares acelerados -RIVA-), que se observan durante la fase aguda de los síndromes coronarios agudos (SCA) y que suelen ser un signo de repermeabilización coronaria.

No siempre es sencillo diferenciar las TV de las TSV conducidas con aberrancia; la presencia de disociación auriculo-ventricular y la concordancia en precordiales (QRS de la misma morfología en todas las derivaciones precordiales) son diagnósticas del origen ventricular de la taquicardia.

Los ESV y las TV no sostenidas (> 3 complejos seguidos, pero de < 30 seg de duración) son frecuentes. Los ESV pueden aparecer en individuos normales, aunque si son muy frecuentes y de distinta morfología la probabilidad de que exista patología estructural es mayor. Los ESV, como marcadores de cardiopatía estructural evolucionada, implican peor pronóstico, pero su tratamiento no mejora la supervivencia, por lo que no deben emplearse fármacos antiarrítmicos.

Si la TV es mal tolerada y condiciona una disminución del nivel de conciencia o una hipotensión severa, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica inmediata; aunque en situaciones menos comprometidas es preferible el tratamiento farmacológico. La lidocaína es eficaz para el tratamiento de las TV que acontecen en el seno de los SCA, pero fuera de éste es preferible el empleo de otros fármacos antiarrítmicos: procainamida o amiodarona.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
El RIVA constituye un tipo especial de arritmia ventricular caracterizado por la ausencia de ondad P y la presencia de complejos ventriculares anchos, a una frecuencia de 70-100 lpm. En condiciones normales, los miocitos ventriculares tienen una frecuencia de descarga muy baja, en torno a los 30 lpm; pero en determinadas circunstancias, un foco ventricular puede disparar a frecuencias más elevadas, llegando a anular el ritmo sinusal normal. El RIVA no constituye una taquicardia, ya que suele presentar una frecuencia entre 70 y 100 lpm. Es una arritmia a menudo benigna, bien tolerada y de vida corta, que suele ocurrir en el seno de los SCA, aunque ocasionalmente puede asociarse a otra cardiopatía o ser el resultado de una intoxicación digitálica. Generalmente no requiere tratamiento específico, a no ser que la falta de contracción auricular sea causa de insuficiencia cardiaca. Si es necesario el tratamiento, la lidocaína es el fármaco de elección.

Taquicardias de QRS ancho y RR irregular

Torsades de Pointes
Constituye un tipo especial de taquicardia ventricular polimorfa en la que los complejos QRS cambian de dirección, retorciéndose alrededor de la línea isoeléctrica. Aparece cuando un ESV coincide con el período de máxima vulnerabilidad del QT (el intervalo QT se corresponde con el período refractario del ciclo cardíaco, salvo la cima y la rama descendente de la onda T, que coincide con el período vulnerable o de excitabilidad supernormal), siendo este fenómeno más frecuente en los casos de QT prolongado (QTc > 0,42”) (Tabla 5). Es una arritmia de mal pronóstico, que suele conducir a la parada cardiaca en poco tiempo.

Fibrilación ventricular (FV)
En la FV, al inicio, aparecen complejos ventriculares irregulares polimorfos, que en poco tiempo se van transformando en una línea basal irregular sin claros complejos QRS, todo ello en ausencia de contracciones cardiacas eficaces.

En la FV se produce el disparo simultáneo de múltiples focos ectópicos ventriculares que son incapaces de despolarizar organizadamente el ventrículo y producir su contracción, provocando el fallo ventricular como bomba. Esta situación desencadena en poco tiempo un shock cardiogénico con hipotensión severa y ausencia de pulso, que si no se trata de forma inmediata conducirá a la muerte en pocos minutos. Cualquier arritmia ventricular no controlada o supraventricular con respuesta ventricular rápida, puede derivar en una FV. La FV es muy frecuente durante los SCA y como complicación final de cualquier cardiopatía muy evolucionada; también puede aparecer en el seno de las alteraciones iónicas extremas, de una hipoxia severa mantenida o de una intoxicación medicamentosa.

El tratamiento siempre ha de ser el choque eléctrico inmediato empleando el desfibrilador en modo “asincrónico” a 200-360 J.

Síndrome de Brugada
Descrito hace pocos años, este síndrome cursa con un ECG basal en el que puede observarse un imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-3), que clínicamente da lugar a episodios sincopales y/o de muerte súbita, en pacientes con un corazón estructuralmente normal. Dichos episodios son causados por crisis de taquicardia ventricular polimórfica rápida, que aparecen de forma brusca sin pródromos y sin prolongación del segmento QTC. Este síndrome, determinado genéticamente (anomalías en el cromosoma 3 con transmisión autosómica dominante y predominio en varones) y que consiste en una alteración de los canales del sodio, constituye la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes < 50 años sin cardiopatía conocida. Tanto en pacientes asintomáticos (alteraciones en el ECG basal) como en pacientes con síncopes o recuperados de una muerte súbita, el pronóstico es malo (elevada mortalidad por fibrilación ventricular), por lo que su diagnóstico casual obliga a valorar la necesidad de implantar un desfibrilador.

FA en el síndrome de WPW
En esta arritmia no se observan ondas P, los intervalos RR son muy irregulares, la respuesta ventricular es muy rápida y los complejos QRS son anchos con un empastamiento inicial que corresponde a la onda d. Típicamente, la anchura de los complejos varía latido a latido en función de la velocidad de conducción de la vía anómala. El síndrome de WPW en el ECG basal no siempre está presente.

Sin que se sepa la causa, la FA es más frecuente en los pacientes con WPW que en los controles. En ocasiones puede ser la presentación del WPW y, generalmente, no suele haber otra cardiopatía orgánica subyacente.

Esta arritmia ha de sospecharse siempre que exista FA con QRS ancho, por las importantes implicaciones terapéuticas que conlleva, ya que están contraindicados todos los fármacos que bloquean o enlentecen la conducción por el NAV (digoxina, calcioantagonistas, b-bloqueantes) por favorecer la conducción por la vía accesoria, pudiéndose transmitir al ventrículo una cantidad muy elevada de estímulos auriculares y desembocar en una fibrilación ventricular. Los fármacos más empleados son los del grupo Ia, Ic y III, aunque si se requiere una rápida vuelta al ritmo sinusal es preferible la CVE, dada la elevada posibilidad de desembocar en una FV. Para el tratamiento a largo plazo es más segura la ablación por radiofrecuencia de la vía anómala.

FA conducida con aberrancia
En esta arritmia tampoco se observan ondas P, los intervalos RR son irregulares y los complejos ventriculares son anchos y con la morfología del bloqueo completo de la rama correspondiente. En los ECG basales en ritmo sinusal la imagen de BCR será idéntica a la previa.

En la FA son muy frecuentes los complejos QRS anchos, ya sea por conducción aberrante o por ESV. La rama derecha del haz de His tiene un periodo refractario más largo que la izquierda, lo que hace que ante respuestas ventriculares rápidas la rama derecha se bloquee con más frecuencia. La entrada en FA de un corazón cuyos ventrículos en condiciones basales conducen con BCR, dará lugar también a este patrón electrocardiográfico. En este caso, la presencia de complejos anchos no depende de la frecuencia de la respuesta ventricular.

Arritmias por alteración en la conducción del impulso: Bloqueos

La transmisión del impulso eléctrico por el sistema especial de conducción puede verse alterada en cualquier punto. En los caso leves, se producirá una conducción más lenta, pero en los más graves el impulso puede quedar completamente bloqueado. Todos los elementos del sistema de conducción (NS, NAV y haz de His y sus ramas) son susceptibles de bloquearse (Figura 1).

Bloqueos sinoauriculares
La activación del NS no se puede observar en el ECG de superficie. En los bloqueos sinoauriculares el estímulo producido en el NS no se transmite adecuadamente a las aurículas; de forma que los trastornos de conducción entre el nodo y las aurículas sólo pueden deducirse por las modificaciones producidas en el ritmo de la onda P.

En los bloqueos leves, o de 1º grado, todos los impulso del NS se transmite a las aurículas, pero de forma más lenta, por lo que no tienen traducción en el ECG de superficie. En los moderados o de 2º grado, algún impulso sinusal no se transmite a las aurículas, lo que da lugar a la ausencia de alguna onda P. Este bloqueo puede ser de tipo I, con acortamiento progresivo del PP hasta que falla un latido (fenómeno de Wenckebach), o de tipo II, con falta de algún ciclo completo (P-QRS-T), sin acortamiento progresivo del PP; en este caso, la distancia entre la P previa al bloqueo y la posterior será el doble del ciclo PP normal, o el intervalo de la pausa será múltiplo del intervalo PP normal si se bloquea más de un impulso, ya que el NS continúa descargando a su frecuencia normal. Los bloqueos fijos 2:1, son indistinguible de la bradicardia sinusal.

En los bloqueos severos o de 3º grado, ningún impulso de NS es capaz de despolarizar a las aurículas, provocando la ausencia de varios ciclos sinusales. Tras una pausa sinusal, el ritmo sinusal puede restaurarse o instaurarse un ritmo de escape más bajo: auricular, de la unión AV o ventricular.

El bloqueo de salida del impulso del NS es generalmente secundario a un tono vagal aumentado o a una isquemia del NS, el cual está irrigado en el 60-75 por ciento de los casos por una rama de la coronaria derecha. Pueden pasar inadvertidos o producir bradicardias sintomáticas e incluso síncopes; de forma que hasta un 30 por ciento de los síncopes cardiogénicos son secundarios a bloqueo sinusal con parada ventricular. Si los bloqueos son sintomáticos hay que valorar la colocación de un marcapasos.

La enfermedad del seno es una manifestación frecuente de la disfunción del NS que se caracteriza por episodios recurrentes de gran variedad de arritmias supraventriculares, con la presencia de síncopes secundarios a episodios de bloqueo seno auricular de 3º grado o parada sinusal. En el ECG es frecuente la alternancia de bradicardia y taquicardias (taquicardia sinusal, fibrilación o flútter auriculares) y la presencia de un ritmo sinusal irregular o de grados variables de bloqueo seno auriculares con parada sinusal y ritmos de escape de la unión.

Bloqueos aurículoventriculares (AV)
En los bloqueos AV se produce un aumento del retraso fisiológico que sufre la conducción del impulso a través del seno AV, que en los casos extremos determina la no transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos.

En los bloqueos de 1º grado, todas las ondas P son conducidas, aunque con retraso, lo que determina un alargamiento del PR > 0,2 seg. (5 mm).

En los de 2º grado alguna onda P no es conducida por el NAV. Existen también dos tipos, en el tipo I se observa un aumento progresivo del PR en cada ciclo, hasta que una onda P queda bloqueada (fenómeno de Wenckebach), y en los de tipo II el PR es constante y < 0,2 seg., quedando la onda P súbitamente bloqueada.

En los bloqueos AV completos o de 3º grado, ninguna onda P es conducida a los ventrículos. En este caso, los complejos QRS han de generarse por medio de focos de escape en el NAV (ritmo idionodal) o en focos ventriculares (ritmo idioventricular), de forma que ventrículos y aurículas se despolarizan y contraen de forma independiente (los intervalos PP y RR son fijos e independientes entre sí). La morfología y la frecuencia del QRS dependerán del ritmo de escape: en los escapes idionodales el QRS es estrecho y la frecuencia se sitúa en torno a los 50-60 lpm, y en los escapes idioventriculares el QRS es ancho y a la frecuencia menor de 40 lpm.

Los bloqueos AV de 1º grado generalmente son debidos a un aumento del tono vagal (fisiológico o farmacológico), aunque también pueden aparecer en el seno de infecciones agudas, en las miocarditis y en la cardiopatía isquémica (el NAV está irrigado por la coronaria derecha en el 90 por ciento de las personas). Los bloqueos de 2º y 3º grado son casi siempre secundarios a cardiopatía isquémica, aunque también pueden aparecer en algunas infecciones agudas, en las miocarditis, en las cardiopatías infiltrativas, en las fibrosis y con el empleo de fármacos que enlentecen la conducción AV (digoxina, calcioantagonistas, b-bloqueantes). El 65 por ciento de los síncopes cardiogénicos son debidos a los bloqueos AV completos con parada ventricular.

Los bloqueos AV proximales, los que afectan al haz de His, suelen ser de mejor pronóstico y mejor tolerados hemodinámicamente; por lo general son secundarios a estímulos vagales intensos y, los que son de origen isquémico, se asocian a lesión en la coronaria derecha o a infartos agudos de localización inferior; mientras que los distales suelen obedecer a cardiopatías isquémica que afecta a la coronaria izquierda y asociarse a infartos anteriores. En los bloqueos completos proximales el ritmo de escape idionodal es más rápido y mejor tolerado que el ritmo idioventricular de escape de los distales.

Bloqueos de rama
Son debidos a la interrupción del impulso eléctrico en una de las ramas del Haz de His, con el consiguiente retraso en la despolarización de ese ventrículo. En esta situación ambos ventrículos no se despolarizan de forma simultánea, sino uno detrás de otro. La rama derecha del Haz de His es única, mientras que la rama izquierda se subdivide en dos fascículos: anterosuperior y posteroinferior. En cualquier punto del trayecto de ambas ramas o fascículos la conducción puede estar bloqueada.

La despolarización del ventrículo cuya rama está bloqueada se hace de forma lenta por fuera del sistema de conducción, por lo que el ECG registrará un QRS más ancho; además la ausencia de vectores de despolarización del ventrículo contrario que la contrarresten dará lugar a deflexiones con mayor voltaje (la presencia de un BCR imposibilita el diagnóstico electrocardiográfico de las hipertrofias ventriculares). Se observará, por tanto, un QRS con dos complejos adosados, una onda R normal y una onda R’ posterior correspondiente al ventrículo cuya rama está bloqueada. La duración del QRS será siempre > 0,12". Siempre que la despolarización de un ventrículo no es normal, la repolarización también se altera, de forma que en los bloqueos de rama se invierte la onda T y desciende el ST en las derivaciones que miran a la rama bloqueada.

Bloqueo de rama derecha (BCRD)
En el ECG se observa un QRS > 0,12” (3 mm), un patrón rSR’ en derivaciones derechas y ondas S anchas en derivaciones izquierdas; con alteraciones de la repolarización en derivaciones derechas.

En los BCRD, el análisis de la porción inicial del QRS, que corresponde a la despolarización normal del ventrículo izquierdo, si permite identificar la presencia de cicatrices postinfarto.

La presencia de un BCRD es asintomática; pero puede auscultarse un desdoblamiento amplio del segundo tono que aumenta en inspiración.

Los BCRD no son infrecuentes en individuos normales y su presencia no obliga a descartar cardiopatía; no obstante también pueden aparecer en presencia de coronariopatía, en el IAM septal o inferior y en las situaciones que cursan con hipertrofia o dilatación del VD o ante sobrecargas agudas o crónicas de este ventrículo.

Bloqueo de rama izquierda (BCRI)
En los BCRI el QRS es mayor de 0,12”, se observan complejos RR’ en derivaciones izquierdas y ondas S o complejos QS profundos en derivaciones derechas, junto a alteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas.

La presencia de un BCRI dificulta el diagnóstico electrocardiográfico de la cardiopatía isquémica.

Como los derechos, los BCRI son asintomáticos, y en ellos se ausculta un desdoblamiento paradójico del segundo tono audible en espiración

El BCRI es más raro en pacientes sin cardiopatía, suelen asociarse a coronariopatías y a cardiopatías que cursan con hipetrofia o dilatación del VI: miocardiopatía hipertensiva, miocardiopatías dilatadas, miocardiopatías infiltrativas, etc; por lo que su diagnóstico ocasional generalmente si obliga a descartar cardiopatía de base.

Bloqueo intraventricular inespecífico
Se debe a un retraso en la conducción a través de las fibras de Purkinje. En el ECG se observa un QRS ancho (> 0,12 seg), con una onda P siempre presente antes del QRS y sin la imagen típica del BCRD ni del BCRI.

Bloqueo incompleto de rama
En estos caso se observa la morfología típica de los bloqueos completos de rama, pero con un QRS entre 0,10 y 0,12 segundos.

Hemibloqueos o bloqueos fasciculares de la rama izquierda
La rama izquierda pronto se divide en dos fascículos, uno anterosuperior dirigido hacia la izquierda y otro pósteroinferior dirigido hacia abajo, que activan de forma simultánea distintos segmentos del ventrículo izquierdo y que están entrelazados en su extremo distal a través de las fibras de Purkinje.

En el bloqueo del fascículo anterior o hemibloqueo anterior de la rama izquierda (HARI) está retrasada la activación de los segmentos anterosuperiores del VI, los cuales se despolarizan más tarde y de forma retrógrada. Estas fuerzas terminales, que se dirigen desde la punta hacia arriba y la izquierda, provocan que el eje de despolarización ventricular se desplace hacia la izquierda. En los hemibloqueos posteriores (HPRI), la fuerzas terminales se dirigen desde la punta hacia abajo y la derecha para activar a los segmentos inferiores y posteriores, lo cual desvía el eje a la derecha. En los hemibloqueos nunca se produce un ensanchamiento significativo del QRS, ya que ambos fascículos están unidos en su extremo distal y el ventrículo siempre se despolariza por tejido específico de conducción. Por la misma razón, tampoco se producen alteraciones de la repolarización.

En el ECG, el HARI da lugar a desviaciones muy izquierdas del eje de despolarización ventricular en el plano frontal (mayores de - 30º), QRS discretamente ensanchados (entre 0,10 y 0,12”) y ondas S estrechas y profundas en II, III, aVF, V1-6.

En los HPRI el eje es muy derecho (mayor de + 110 grados), el QRS está comprendido entre 0,10 y 0,12” y son típicos los patrones qR en II, III y aVF, y rS en I y aVL.

El HARI es más frecuente que el posterior, ya que el fascículo anterior es anatómicamente más fino y sólo está irrigado por la coronaria izquierda, mientras que el posterior es más robusto y presenta irrigación doble.

Los hemibloqueos pueden asociarse a BCRD. Los bloqueos bifasciculares, trifasculares (BCRD + hemibloqueo + PR largo) y alternantes presentan un alto riesgo de evolución a bloqueos AV de 3º grado distales, con ritmos de escape idioventriculares y mala tolerancia hemodinámica.

En general, las bradicardias a que dan lugar los bloqueos no suelen producir síntomas si la frecuencia de escape es superior a 40 lpm. Con frecuencias menores o siempre que la bradiarritmia sea sintomática, ha de emplearse la atropina si el origen del bloqueo es transitorio (estímulo vagal intenso), o colocarse un marcapasos si el bloqueo es definitivo.

Síndromes de preexcitación

En condiciones normales, las aurículas están conectadas eléctricamente con los ventrículos solo a través del NAV. En ocasiones existen vías de conducción adicionales que conectan ambas cámaras, de modo que el estímulo eléctrico puede ser conducido a través del haz anómalo y despolarizar a los ventrículos sin detenerse en el NAV. Estas vías anómalas conducen los estímulos eléctricos de forma rápida, y pueden hacerlo en ambos sentidos o sólo en una dirección (anterógrada o retrógraga). Las vías que conducen anterógradamente dan lugar a preexcitación ventricular, la cual tiene reflejo en el ECG de superficie. Las vías accesorias sin conducción anterógrada se denominan ocultas, no tienen manifestación en el ECG de superficie, pero sí pueden participar en la producción de taquicardias. Otras vías pueden conducir anterógradamente sólo de forma intermitente, o en presencia de otras arritmias, pero no en ritmo sinusal.

Existen tres tipos fundamentales de síndromes de preexcitación.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Constituye una anormalidad congénita relativamente frecuente (3 por mil de la población general), consistente en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción formado por el nodo AV y el haz de His, y une directamente a las aurículas con las fibras del miocardio ventricular. Cuando el haz de Kent conduce anterógradamente el impulso, se produce una fusión entre la corriente eléctrica provocada por la vía anómala (onda d), más precoz pero conducida de forma más lenta, y la provocada por la vía de conducción normal, más retrasada pero de morfología normal.

En el ECG, el síndrome de WPW se caracteriza por tener el intervalo PR corto (< 0,12”), el QRS ancho (latido de fusión entre la onda d y el QRS normal) y la repolarización alterada.

La activación del ventrículo a través del haz de Kent se suele producir de epicardio a endocardio, por lo que las derivaciones próximas al dicho haz registraran a la onda d como una onda negativa o Q, lo que facilita la localización del haz anómalo. Con frecuencia en un mismo paciente pueden asociarse haces anómalos en distintas localizaciones, lo que dará origen a ondas d de distinta morfología.

La vía anómala puede permanecer oculta y no conducir o ser un hallazgo exclusivamente electrocardiográfico al conducirse el estímulo anterógradamente por ambas vías; pero en determinadas ocasiones puede ser causa de paroxismos recurrentes de taquicardia supraventricular.

A través del haz de Kent puede establecerse un mecanismo de reentrada con conducción anterógrada por la vía anómala y retrógrada por la vía normal, lo que dará lugar a una taquicardia paroxística de QRS ancho, o con conducción anterógrada por la vía normal y retrógrada por el haz de Kent, lo que provocará una taquicardia paroxística de QRS estrecho. La conducción anterógrada por el haz anómalo permite respuestas ventriculares muy elevadas, de forma que las taquiarritmias auriculares conducidas por este haz son la principal causa de muerte en estos pacientes. Por tanto, es obligado el estudio electrofisiológico en todo paciente con un síndrome de WPW e historia de palpitaciones o taquicardias, para proceder a la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo. Para el tratamiento de las taquicardias podrá emplearse el verapamil si el QRS es estrecho, pero éste estará contraindicado si el QRS es ancho: En este caso es preferible recurrir a la CVE.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)
Obedece a la presencia de un haz anómalo que salta el NAV, pero que se introduce en el sistema de conducción intraventricular distal al nodo (haz de James). Por tanto, no se produce el retraso fisiológico del impulso en el nodo AV, pero la activación de los ventrículos se realiza a través del sistema específico de conducción.

En el ECG, se diagnostica por la presencia de un intervalo PR corto (< 0,12”), un QRS normal sin onda d y una repolarización también normal.

Generalmente es un hallazgo del ECG, aunque hace al paciente propenso a taquicardias supraventriculares por un mecanismo de reentrada.

Preexcitación por el haz de Mahaim
Constituyen vías anómalas que conectan el haz de His con el músculo miocárdico. El estímulo sufre el retraso fisiológico en el nodo AV, pero el QRS se ve alterado en su parte inicial por la estimulación precoz de una porción del miocardio, responsable de la aparición de una onda d. En el ECG, el intervalo PR es normal, pero se observa una onda d.

Dado que esta vía anómala no conduce retrógradamente, su presencia puede dar lugar a taquicardias antidrómicas con morfología de BCRI, ya que suelen estar conectadas con la rama derecha del haz de His.

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