Técnicas diagnósticas básicas
Cápitulo3- Electrocardiografía para el médico de Atención Primaria (III)

ECG en la cardiopatía isquémica

Isquemia, lesión y necrosis miocárdica

Cuando se ocluye una arteria coronaria epicárdica por formación de un trombo sobre una placa de ateroma (causa más frecuente en la clínica), el potencial de acción transmembrana de los miocitos irrigados por ese vaso sufre una serie de modificaciones graduales, hasta que la célula muere y se vuelve eléctricamente inactiva.

La enfermedad coronaria causará cambios regionales que serán visibles en las derivaciones cercanas a la zona de miocardio dañado. Serán visibles, también, cambios especulares en las derivaciones opuestas en el espacio. La enfermedad coronaria afecta únicamente a aquella región del miocardio irrigada por el vaso obstruido.

La actividad eléctrica de la membrana de los miocitos consume una gran cantidad de energía, por lo que es muy sensible a las situaciones de hipoxia miocárdica. Cuando se reduce el aporte de sangre a una región miocárdica o aumentan las demandas de oxígeno, se alteran las funciones metabólicas de los miocitos, los cuales no pueden mantener la situación eléctrica de sus membranas. A medida que aumenta el grado de hipoxia las células isquémicas se lesionan y si esta situación perdura, las lesiones se hacen irreversibles y los miocitos mueren, transformándose el miocardio en una zona “muda” eléctricamente.

La isquemia celular se va a traducir en un potencial de acción de mala calidad, de menor amplitud y duración, y con la célula despolarizada en su fase de reposo. En el ECG estos cambios van a producir alteraciones en la onda T.
La lesión celular va a conllevar alteraciones más importantes del potencial de acción, con despolarización diastólica y que van a traducirse en alteraciones del ST. La necrosis supone que una zona se hace eléctricamente inactiva, lo que va a traducirse en modificaciones del complejo QRS, ya que éste es el resultado de la despolarización uniforme y sincrónica de ambos ventrículos por las ramas del haz de His y la red de Purkinje.

La isquemia puede afectar al endocardio o al epicardio

En una escalera de gravedad hacia la necrosis, el primer paso lo ocupa la isquemia subendocárdica, ya que esta región interna está irrigada con mayor dificultad desde las arterias epicárdicas, y además sufre mayor compresión durante la contracción sistólica, estando sujeta también directamente a la presión diastólica de la cavidad ventricular. En el subepicardio, el endocardio ventricular se activa precozmente, a través de la red de Purkinje, y se repolariza después.
La primera alteración que produce la isquemia es un retraso en el comienzo de la repolarización en la zona afectada. Si la zona isquémica es subendocárdica, la repolarización comenzará en el epicardio, como ocurre en condiciones normales, dando lugar a una onda T positiva, estrecha y simétrica, pero más alta y picuda que la normal, en las derivaciones que recogen la zona isquémica. Está onda T de isquemia subendocárdica suele aparecer en los primeros minutos de la isquemia. Partiendo de la base de que el ECG clínico es la suma del potencial de acción transmembrana (PAT) del subendocardio y del subepicardio, podemos deducir las morfologías electrocardiográficas de isquemia subendocárdica. En este caso la imagen ECG (onda T alta y picuda) se explica por la suma del PAT subendocárdico más largo y que termina más tarde que el PAT subendocárdico normal con el PAT normal de subepicardio. Puesto que la zona isquémica es la última que se repolariza, el vector de repolarización se dirige de subendocardio a subepicardio. originando la onda T positiva (alta y picuda) en los electrodos enfrentados con el subepicardio. El vector de isquemia subendocárdica “huye” de la zona isquémica (Figura 1).

Cuando la zona isquémica interesa a todo el miocardio y alcanza al subepicardio, el retraso en la repolarización de esta zona hace que se invierta el sentido de la repolarización, que se dirigirá de endocardio a epicardio, produciendo un vector de sentido contrario al de la despolarización. Por tanto, en situaciones de isquemia subepicárdica, la onda T se hace negativa en las derivaciones que exploran la zona isquémica. En la isquemia, las ondas T presentan una morfología simétrica con las ramas ascendente y descendente igualmente rápidas. La imagen ECG de isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa) se explica por un mecanismo parecido al que ocurre en la isquemia subendocárdica. La onda T negativa se explica por la suma del PAT más largo de lo normal del subepicardio, el cual en este caso termina más tarde que el normal con el PAT normal del subendocardio. Si el retraso es pequeño, la onda T no será negativa, sino aplanada. Puesto que la zona isquémica es la última que se repolariza, el vector de repolarización se dirige de subepicardio a subendocardio, originando la onda T negativa en los electrodos enfrentados con el mismo. El vector de isquemia subepicárdica “huye” también de la zona isquémica (Figura 2).

La despolarización se produce en forma de dipolo eléctrico que avanza del endocardio al epicardio con una cabeza positiva y una cola negativa. Por ello, lleva una señal positiva de la P o el complejo QRS al electrodo o derivación al que se acerca. La repolarización es un dipolo o vector eléctrico de carga invertida que va del epicardio al endocardio, avanzando con la cabeza negativa y la cola positiva. La isquemia subendocárdica no altera el sentido del dipolo, y las ondas T son positivas, mientras que si existe isquemia subepicárdica, el sentido de dicho vector cambia y se acerca al subepicardio haciéndose negativa la onda T. en cualquier caso, lo que sí se altera es la dirección del dipolo, que se aleja a la zona con isquemia. El vector eléctrico de la isquemia huye siempre de la zona isquémica.

Cuando la disminución del flujo coronario es más severa, se produce la lesión del miocito

En estas circunstancias la célula cardiaca es capaz de despolarizarse y repolarizarse, aunque lo hace de forma incompleta. Al final de la despolarización, el espacio extracelular que corresponde a la zona lesionada será menos negativo que el espacio que rodea al miocardio normal, lo cual da lugar a la producción de vectores eléctricos en un momento del ciclo cardiaco en el que, en condiciones normales, no se detecta actividad eléctrica y que en el ECG corresponde al segmento ST.

Cuando la zona de isquemia es subendocárdica, la presencia de tejido normal entre el endocardio lesionado y un electrodo epicárdico situado en la zona lesionada, hace que dicho electrodo registre una corriente que se aleja, lo que se traduce en un descenso del ST de distinta intensidad según el grado de lesión. Por el contrario, si la lesión afecta al subepicardio o la afectación es transmural, lo cual es más frecuente, un electrodo situado inmediatamente por encima del área lesionada registrará un vector con la carga positiva dirigida hacia el electrodo, por lo que el ECG mostrará un ascenso del segmento ST.

Estas morfologías se pueden explicar también partiendo del concepto de que la morfología del ECG es la suma de los PAT de subendocardio y subepicardio. En el caso de lesión subendocárdica la imagen deriva de la suma del PAT de mala calidad del subendocardio con el PAT normal de subepicardio. La imagen ECG de lesión subendocárdica se puede explicar también considerando que existe, como consecuencia de la diferencia entre el potencial de superficie de la parte lesionada (menos polarizada, menos cargada eléctricamente) y la sana (más polarizada), una corriente de lesión (Figura 3).

Por el contrario, si la lesión afecta al subepicardio o es transmural, el ascenso del ST se puede explicar por la suma del PAT normal del subendocardio con el PAT de mala calidad del subepicardio. También la imagen ECG de lesión subepicárdica se entiende si se considera que existe, como consecuencia de la diferencia entre el potencial de superficie de la parte lesionada (menos polarizada, menos cargada eléctricamente) y la sana (más polarizada), una corriente de lesión. (Figura 4).

Si el déficit coronario es severo y mantenido en el tiempo, el miocardio isquémico se necrosa

La necrosis es una situación irreversible en la que los miocitos inviables son incapaces de despolarizarse y de repolarizarse, es decir, no generan ninguna actividad eléctrica. En las necrosis que afectan a todo el espesor del miocardio, el electrodo situado sobre ellas sólo recogerá los vectores generados en el resto del endocardio sano, los cuales se alejan de la zona infartada y producen, por tanto, una deflexión negativa (onda Q) al principio del QRS. En algunas ocasiones de isquemia mantenida menos intensas, solo la porción subendocárdica más alejada de la arteria se necrosa. En estas situaciones, la presencia de tejido miocárdico eléctricamente activo situado en el subepicardio, entre la zona infartada y el electrodo, dará lugar a pequeñas corrientes dirigidas de endocardio a epicardio que serán recogidas como pequeñas deflexiones positivas por dichos electrodos. Aunque la correlación anatómica no se cumple en todas las ocasiones, los infartos severos que afectan a todo el espesor ventricular o "transmurales" suelen generar en el ECG ondas Q patológicas (>0,04 seg., o de una profundidad >25 por ciento de la R siguiente) (Figura 5) (Tabla 1) o complejos QS; mientras que los infartos "subendocárdicos", menos importantes, se manifiestan en el ECG por ondas R amputadas o de poco voltaje.

La despolarización del tabique intraventricular da lugar al primer vector del QRS, el cual se dirige de izquierda a derecha, produciendo pequeñas ondas q en las derivaciones izquierdas (I, II, aVL, V4-6) que hay que diferenciar de las ondas Q patológicas más anchas y angostas; no obstante, la presencia de ondas Q de cualquier tamaño en las derivaciones que habitualmente no las tienen (V1-3), siempre será patológica. En la derivación III pueden aparecer ondas Q o complejos QS en condiciones normales; por lo que su presencia solo se considerará patológica si se acompaña de ondas Q en II y aVF.

La necrosis miocárdica puede producir desviaciones del eje del QRS en el plano frontal, al predominar las fuerzas eléctricas de la zona no infartada. En los infartos de la cara inferior, el eje suele estar desviado hacia arriba y hacia la izquierda, y en los laterales, hacia la derecha.

Patrones electrocardiográficos

El análisis de la cardiopatía isquémica en el ECG se realiza a través de la valoración del complejo QRS, de la onda T y del segmento ST. No obstante, ningún dato electrocardiográfico es por sí solo patognomónico de cardiopatía isquémica y un ECG normal tampoco la descarta.

Tanto desde el punto de vista electrocardiográfico como clínico, la isquemia se manifiesta por dos cuadros: la angina de pecho, con alteraciones reversibles en el ECG, y el infarto de miocardio, con alteraciones electrocardiográficas generalmente permanentes.

Angina miocárdica

Las alteraciones electrocardiográficas de la angina son reversibles por lo que, en ausencia de síntomas, el ECG suele ser normal. Las alteraciones que se describen a continuación aparecen durante el episodio anginoso, normalizándose el ECG tras ceder la clínica.

La primera manifestación de la isquemia en el ECG suele ser la aparición de ondas T altas, simétricas y de base estrecha. Indican la presencia de isquemia sin lesión de los miocitos; suelen ser precoces y poco duraderas, por lo que con frecuencia no se observan en el ECG. Si la isquemia progresa se produce la lesión del miocito, en estos casos se alteran la despolarización y la repolarización, y aparecen respectivamente la desnivelación del ST y el aplanamiento o la inversión de la onda T (Tabla 2).

Cuando existe lesión miocárdica, los electrodos situados directamente sobre el músculo lesionado reflejarán ascenso del ST en caso de lesión transmural, o descenso del ST si existe miocardio sano entre el electrodo y la zona isquémica (lesión subendocárdica). Las elevaciones reversibles del ST durante el episodio anginoso son frecuentes en las anginas por vasoespasmo coronario (angina de Prizmetal, generalmente durante el reposo nocturno).

Infarto de miocardio

La muerte celular de una zona miocárdica irrigada por una arteria coronaria es la consecuencia irreversible de la obstrucción al flujo sanguíneo que le aporta oxígeno y nutrientes. Aunque no todos los miocitos sometidos a esa corriente de lesión isquémica mueren, si lo hacen los que sufren isquemia más grave y, tardíamente, son sustituidos por tejido fibroso cicatricial.

En todo infarto de miocardio existe, desde el punto de vista histológico, un centro de necrosis, rodeado por células lesionadas y por otra zona periférica de células isquémicas (Figura 6).

El primer cambio que se detecta es la aparición de una onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica, seguida de la alteración del segmento ST, como expresión de la lesión miocárdica (elevación en caso de lesión subepicárdica y descenso en la lesión subendocárdica). Posteriormente, a partir de 6 a 12 horas comienzan a aparecer los cambios típicos de necrosis en el QRS, en las mismas derivaciones que presentaron el ST alterado: ondas Q de necrosis en los infartos con ascenso previo del ST (infartos con ascenso del ST, con onda Q o transmurales) y amputación de la R en los que cursaron con descenso (infartos sin ascenso del ST, sin onda Q o subendocárdicos). Pasadas 48-72 horas comienza a normalizarse el ST y la onda T se aplana primero y posteriormente se invierte.

Los cambios electrocardiográficos descritos: presencia de onda Q, ascenso del segmento ST e inversión de la onda T, aparecen en los derivaciones cuyo electrodo positivo se sitúa directamente sobre una zona de infarto transmural. Por el contrario, los electrodos situados en la zona opuesta a la necrosis, mostrarán alteraciones inversas o especulares: ondas R altas, descensos del ST y ondas T positivas. Estos cambios hay que buscarlos activamente en los infartos inferiores que con frecuencia se asocian a infartos posteriores, y que dan lugar a las imágenes especulares descritas en la zona opuesta, recogidas por V1-2.

Los infartos del ventrículo derecho, más raros, también suelen asociarse a los infartos inferiores; en este caso, a las alteraciones típicas en las derivaciones de la cara inferior se asocia la elevación del segmento ST en las derivaciones V1-2. La sospecha de un infarto del ventrículo derecho ha de confirmarse buscando las alteraciones típicas en derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R)

En el infarto, las alteraciones del QRS aparecen de forma paralela a la negativización progresiva de la onda T y a la normalización del ST; de forma que la fase crónica se caracteriza por la presencia de ondas Q y de ondas T negativas.

Aunque la secuencia más frecuente de las alteraciones es la descrita, el tiempo de aparición, la secuencia y la magnitud de los cambios electrocardiográficos del infarto están sometidos a una gran variabilidad. La onda Q suele perdurar en el tiempo (> 80 por ciento), aunque en la actualidad, debido a los tratamientos trombolíticos y de revascularización de la fase aguda, es frecuente que disminuya de tamaño o incluso que desaparezca. En la mitad de los infartos inferiores se produce la disminución o la desaparición de la onda Q en el plazo de 6-12 meses. En ocasiones, generalmente tras infartos anteriores muy extensos, el ST puede permanecer crónicamente elevado, indicando la presencia de una amplia zona ventricular disquinética o aneurismática (en torno a un 10 por ciento). La onda T puede permanecer negativa mostrando isquemia subepicárdica (40-50 por ciento de los casos) durante meses o años y con mayor o menor voltaje según la evolución, si bien puede llegar a normalizarse con el tiempo.

Diagnóstico diferencial

Las alteraciones electrocardiográficas típicas de la cardiopatía isquémica no son exclusivas de esta patología, sino que pueden aparecer también en múltiples situaciones, a la vez que un ECG normal tampoco descarta la presencia de una isquemia miocárdica. La lectura y la interpretación del ECG siempre ha de realizarse en el contexto clínico del paciente. En las Tablas 3, 4, 5, se enumeran las situaciones que hay que incluir en el diagnóstico diferencial de las alteraciones electrocardiográficas de la cardiopatía isquémica.

La HVI puede producir una imagen QS en V1-2, y la hipertrofia patológica y a menudo asimétrica de la miocardiopatía hipertrófica, ondas Q anormales en distintas localizaciones.

Los infartos anteriores pueden asociarse a hemibloqueos anteriores, ya que el fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His está irrigado sólo por la coronaria izquierda.

El BCRI impide el diagnóstico por ECG del IAM, aunque ambos pueden y suelen coexistir; debe prestarse especial atención a la clínica, a los enzimas y a la presencia de ondas Q en I y aVL (o eventualmente en la cara inferior si se trata de un infarto inferior) que no aparecen en el BCRI.

El BCRD no impide el diagnóstico electrocardiográfico de IAM, ya que no se altera la despolarización del VI.

Los infartos subendocárdicos cursan sin onda Q y con descenso prolongado del ST, que no se normaliza al desaparecer el dolor anginoso.

Los infartos inferiores y posteriores suelen asociarse a bradicardia, ya que los nodos sinusal y AV están irrigados por la coronaria derecha y se producen reflejos vagales (síndrome de bradicardia-hipotensión).

La cardiopatía isquémica es una patología de diagnóstico eminentemente clínico. El ECG constituye un medio de diagnóstico imprescindible para la valoración inicial del dolor precordial, que debe estar siempre al alcance de todo médico de AP. No obstante, hay que recordar que ningún dato del ECG es patognomónico de cardiopatía isquémica, y que pueden existir tanto angina como infarto en ausencia de cambios electrocardiográficos típicos.

Por tanto, la actitud frente a un dolor precordial dependerá fundamentalmente de los condicionantes clínicos:

características del dolor, presencia de factores de riesgo coronario, etc., y no exclusivamente de los hallazgos del ECG.

Todo paciente con clínica sospechosa ha de ser derivado siempre de forma urgente al hospital más cercano, aun en ausencia de alteraciones típicas en el ECG.

Distribución
del riego coronario. Localización
de las lesiones

El flujo coronario fluye de epicardio a endocardio; por tanto, las lesiones subendocárdicas se corresponden con un grado menor de compromiso miocárdico que las subepicárdicas o transmurales. Durante la sístole, la contracción de los miocitos colapsa el flujo coronario, por lo que el aporte de oxígeno a las fibras miocárdicas se realiza fundamentalmente durante la diástole.

El riego coronario se distribuye por las dos arterias coronarias, que nacen en la raíz de la aorta, en el seno de las valvas de la válvula aórtica (Figura 7).

Coronaria izquierda (CI)
Descendente anterior (DA):
Septo interventricular, en su mayor parte.
Pared antero-lateral y ápex del VI.
Sistema de conducción intraventricular.
Circunfleja:
Pared póstero-lateral del VI.
Aurícula izquierda.
Nodo sinusal (40 por ciento).
Dominante en el 10 por ciento de la población (origen de la descendente posterior).

Coronaria derecha (CD)
Descendente posterior (dominante en el 90 por ciento de la población):
Porción posterior del septo interventricular.
Pared posterior del VI.
VD y AD.
Nodo sinusal (60 por ciento).
Nodo AV (90 por ciento).
Apoya a la CI en la irrigación del sistema de conducción ventricular (el fascículo anterior de la rama izquierda está irrigado sólo por la DA).
En el ECG, según qué derivaciones muestren las alteraciones descritas, se puede establecer una aproximación a la localización de la coronaria lesionada y de la zona de miocardio afectada:

Descendente anterior
Antero-septal: V1-3.
Antero-apical: I; II; III; V3-4.

Circunfleja
Antero-lateral: V4-6.
Lateral alta: I, aVL.

Coronaria derecha o circunfleja, según dominancia
Diafragmática o inferior: II; III; aVF.
Posterior: imagen especular en V1-3.
Las lesiones puras del VD, por obstrucción de la CD, son muy raras; generalmente suelen acompañar a las lesiones inferiores y posteriores. Si se sospechan clínicamente, hay que hacer registros con electrodos precordiales derechos.
La Tabla 6 resume las diferentes localizaciones del infarto agudo de miocardio según el ECG.

 

volver